Weniger Pneumonien

LISSABON (BS). Eine direkte Folge der ACE-Hemmung sind der verminderte Abbau und die Akkumulation von Bradykinin und Substanz P.

Die beiden Kinine führen unter anderem zu einem verstärkten Hustenreflex und dadurch bei 5 bis 35 Prozent der mit ACE-Hemmern behandelten Patienten zu trockenem Reizhusten.

Die leichtere Auslösbarkeit des Hustenreflexes könnte sich auch positiv auswirken, weil die Atemwege zum Beispiel besser gegen Sekrete aus dem Oropharynx abgeschirmt sind.

Dafür sprechen auch die Ergebnisse einer jetzt publizierten Metaanalyse, nach der Patienten unter ACE-Hemmern seltener an einer Lungenentzündung erkranken (BMJ 2012; 345: e4260).

Für die Metaanalyse wurden 37 Studien herangezogen, in denen ACE-Hemmer oder AT₁-Antagonisten entweder mit einer Kontrolltherapie (Placebo oder aktive Therapie) oder direkt miteinander verglichen worden waren.

Unter ACE-hemmender Therapie lag die Pneumonierate konsistent niedriger als unter einer Kontrolltherapie (relative Risikoreduktion: 34 Prozent) und auch als unter einer Sartantherapie (37 Prozent).

Um eine Pneumonie zu verhindern, muss man 65 Patienten zwei Jahre lang mit einem ACE-Hemmer behandeln statt mit einer Kontrolltherapie, haben die Studienautoren berechnet.

Die Schutzwirkung der ACE-Hemmer war besonders ausgeprägt bei Patienten, die wegen eines Schlaganfalls oder einer Herzinsuffizienz ein erhöhtes Pneumonierisiko hatten (relative Risikoreduktion von 54 Prozent und 37 Prozent).

Im Gegensatz dazu war es für die Pneumonieinzidenz unerheblich, ob die Studienteilnehmer einen AT₁-Antagonisten einnahmen oder nicht.

Die Mortalität einer Pneumonie war dagegen sowohl unter ACE-Hemmern als auch unter AT₁-Antagonisten vermindert. Da Pneumoniepatienten nicht selten an kardiovaskulären Ursachen sterben, ist das möglicherweise der Absenkung des Herz-Kreislauf-Risikos zu verdanken.