Effekt von Statinen bei Morbus Alzheimer weiter evaluiert

Hinweise auf Erhalt der kognitiven Fähigkeiten aus ersten Placebo-kontrollierten Studien / Pathogenetisch bedeutsames Amyloid verringert

SCHLANGENBAD (hsr). Auf der Suche nach kausalen Therapie-Ansätzen bei Alzheimer-Demenz wird auch der Effekt von Statinen evaluiert. Nach bisherigen epidemiologischen Daten ist bei einer solchen Therapie die Alzheimer-Prävalenz um bis zu 70 Prozent vermindert.

"Was schlecht fürs Herz ist, ist auch schlecht fürs Gehirn", sagte Privatdozent Dr. Tobias Hartmann aus Heidelberg beim 14. Workshop "Zukunftsforum Demenz" in Schlangenbad. Wie der Molekularbiologe auf der Veranstaltung des Unternehmens Merz berichtet hat, werden Alzheimer-Patienten derzeit bevorzugt mit Cholinesterase-Hemmern und dem NMDA-Rezeptor-Antagonisten Memantine, den das Unternehmen als Axura® anbietet, symptomatisch behandelt. NMDA steht für N-Methyl-D-Aspartat. Der Rezeptor ist ein Kanal durch die Zellmembran.

Um die Therapiemöglichkeiten weiter zu verbessern, werde intensiv versucht, die zugrunde liegenden degenerativen Prozesse möglichst früh zu stoppen, indem die Belastung durch Amyloid-beta-42 (Aß42) verringert wird.

Das Protein-Bruchstück des etwa 30fach größeren Amyloid-Vorläufer-Proteins (APP), das sich in und zwischen den Nervenzellen des Gehirns ablagert, sieht Hartmann in einem direkten Zusammenhang zur Alzheimer-Demenz: "Aß42 ist ein wesentlicher molekularer Faktor bei der familiären Alzheimer-Demenz. Man vermutet, daß es bei der sporadischen Form, deren genetischer Anteil auch als sehr hoch eingeschätzt wird, ebenso ist". Bereits eine kleine Reduktion der Aß42-Menge könnte den Krankheitsbeginn hinauszögern.

Als eine therapeutische Option, die cholesterinabhängige Produktion von Aß42 zu drosseln, nannte Hartmann das medikamentöse Absenken des zerebralen Cholesterin-Spiegels. Aus mehreren epidemiologischen Untersuchungen gehe bereits hervor, daß sowohl Inzidenz als auch Prävalenz der Alzheimer-Demenz bei zuvor mit Statinen behandelten Patienten um bis zu 70 Prozent verringert sei. Erste Ergebnisse prospektiver Placebo-kontrollierter Studien zur Hemmung der Aß42-Produktion durch Statine weckten Hoffnungen, die kognitiven Fähigkeiten von Alzheimer-Patienten mit Cholesterinsenkern erhalten zu können, so Hartmann.

So sei in einer 6monatigen Pilotstudie in Tübingen bei mit Simvastatin eingestellten Patienten in einer frühen Demenzphase die Aß42-Menge statistisch signifikant gesunken. In einer einjährigen US-Studie mit 63 Patienten mit leichter bis mäßiger Demenz stabilisierten oder besserten sich die kognitiven Fähigkeiten durch Atorvastatin bei jedem Zweiten.

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