Ärzte Zeitung, 07.11.2007

Bei Gendefekt frühe Alzheimer-Prävention nötig

Kontrolle von Zucker- und Fettstoffwechsel in der zweiten und dritten Lebensdekade empfohlen / Auch rasche Therapie bei Hypertonie wichtig

BERLIN (nsi). Neue Forschungsergebnisse heben Risikofaktoren für Demenzen immer deutlicher hervor. Zu diesen Faktoren zählen sowohl Varianten im ApoE4-Gen als auch Herzkreislauf- und Stoffwechsel-Erkrankungen. Hausärzten ermöglicht das, Empfehlungen zur Früh- und Sekundärprävention zu geben.

Solche Empfehlungen könnten etwa Patienten gegeben werden, bei denen wegen familiärer Belastung schon in jungen Jahren ein erhöhtes Risiko für eine Alzheimer Demenz vermutet wird. Bereits bekannt als genetischer Risikofaktor ist das ApoE4-Gen. Jüngst entdeckt worden ist, dass ein Defekt im GAB2-Gen das Demenzrisiko um den Faktor vier erhöht. Sind beide genetischen Faktoren vorhanden, potenziert sich das Risiko (Neuron 54, 2007, 713). Auch Menschen mit Trisomie 21 erkranken häufiger, hat Professor Karl Einhäupl von der Charité Berlin auf einem Kongress in der Hauptstadt berichtet.

Bei diesen Patienten solle die Frühprävention schon in der zweiten bis dritten Lebensdekade beginnen, sagte Einhäupl. Das bedeutet: Zucker-, Fettstoffwechselstörungen und Hypertonus entgegenwirken. "Die Komorbidität erhöht das Risiko für die Alzheimer-Demenz zusätzlich", so der Neurologe.

Als Beleg nannte Einhäupl die Honolulu Asia Aging Study. 2505 Männer ohne Anzeichen einer Demenz im mittleren Lebensalter waren dreißig Jahre lang untersucht worden. Männer mit einem systolischen Blutdruck von 140 mmHg hatten ein doppelt so hohes Risiko, in dieser Zeit eine Demenz zu entwickeln, wie normotone Studienteilnehmer. Bei höheren Blutdruckwerten ohne antihypertensive Therapie stieg das Risiko bis auf den Faktor vier. Für Diabetes mellitus und Hyperlipidämie seien ebenfalls klare Korrelationen zu einer Alzheimer-Demenz gefunden worden, sagte Einhäupl.

Eine Erfolg versprechende Prävention der Zukunft sei die Impfung gegen Beta-Amyloid - trotz des Rückschlags, dass in ersten klinischen Studien sterile Meningoenzephalitiden aufgetreten seien. Einhäupl: "Das Prinzip funktioniert, weil sich bei jenen Patienten, die die höchsten Antikörpertiter hatten, weniger Plaques abgelagert und die kognitiven Leistungen verbessert haben."

STICHWORT

Gendefekte

Als ein genetischer Risikofaktor für Alzheimer-Demenz hat sich das ApoE4-Gen auf dem Chromosom 19 erwiesen. Träger des ApoE4-Allels haben ein um 1,7- bis 2,4 fach erhöhtes Risiko, an einer Alzheimer-Demenz zu erkranken. Auch ein Defekt im GAB2-Gen kann nach neuen Studiendaten das Demenzrisiko steigern, und zwar um den Faktor vier. Sind beide genetischen Faktoren vorhanden, potenziert sich das Risiko. (eb)

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