Demenz nach Apoplex: Sekundärprävention

Demenz ist eine häufige, aber wenig beachtete Komplikation bei Schlaganfall: Etwa einer von zehn Patienten mit Schlaganfall habe zum Zeitpunkt des Ereignisses bereits eine klinisch manifeste Demenz, sagte Professor Martin Dichgans vom Klinikum der Universität München.

Drei Monate nach dem Schlaganfall seien großen Untersuchungen zufolge weitere zwanzig Prozent der Patienten dement, so der Direktor des Instituts für Schlaganfall- und Demenzforschung (ISD).

"Das sind dann die Patienten, die eine vaskuläre Demenz als unmittelbare Folge ihres Insults entwickeln", so Dichgans bei der Arbeitstagung Neurologische Intensivmedizin (ANIM) in Berlin.

Erhöhtes Demenzrisiko auch bei Marklager-Läsionen

Grundsätzlich kann eine solche Demenz nach nahezu jeder Variante des Schlaganfalls auftreten. Es gibt allerdings eine Reihe von Prädiktoren, die die Demenz wahrscheinlicher machen.

Zu den wichtigsten zählt Dichgans multiple und wiederholte Schlaganfälle sowie die lange Zeit als weitgehend irrelevant erachteten ischämischen Marklagerläsionen.

Entscheidend für die Demenzentwicklung scheinen vor allem Läsionen in der vorderen Thalamusstrahlung und im Forceps minor zu sein. Das sind subkortikale Regionen im vorderen Teil des Großhirns.

Je mehr Gewebe hier von einem Schlaganfall betroffen ist, umso größer ist die Gefahr einer Demenz. Das Gesamtvolumen des Schlaganfalls dagegen ist mit Blick auf die Demenzentwicklung von untergeordneter Bedeutung.

Um kognitive Einschränkungen nach einem Schlaganfall zu quantifizieren, empfiehlt Dichgans nicht den weitverbreiteten Mini Mental Status, sondern den ebenfalls für Deutschland validierten Schnelltest Montreal Cognitive Assessment, auch Moca-Test genannt.

"Dieser Test adressiert stärker als der Mini Mental Test die kognitive Verarbeitungsgeschwindigkeit und die Exekutivfunktionen. Er ist bei der vaskulären Demenz damit deutlich sensitiver."

Antikoagulation und Blutdrucksenkung wichtig

Was aber kann ein Arzt tun, wenn sich bei einem Patienten, der einen Schlaganfall körperlich einigermaßen überstanden hat, plötzlich Demenzsymptome zeigen, die zuvor nicht da waren?

Die wichtigste einzelne Maßnahme ist für Dichgans die Sekundärprävention, also Maßnahmen zur Verhinderung erneuter Schlaganfälle, die sich zusätzlich negativ auf die ohnehin schon beeinträchtigten kognitiven Fähigkeiten auswirken.

Unbedingt gedacht werden sollte hier einerseits an die Antikoagulation bei Vorhofflimmern, andererseits an die Normalisierung eines möglicherweise erhöhten Blutdrucks.

"Eine effektive Blutdrucksenkung nach einem Schlaganfall kann die Inzidenz demenzieller Erkrankungen gemäß SYST-EUR-Studie um die Hälfte senken. Wer tausend Patienten behandelt, verhindert vier Neu erkrankungen pro Jahr", so Dichgans.

Entscheidend für den Effekt sei, dass der systolische Blutdruck gesenkt beziehungsweise normalisiert werde. Die Auswahl der Substanzen scheine dabei zumindest den bisherigen, begrenzten Daten zufolge nicht relevant zu sein.

Bei der symptomatischen Therapie der frühen Demenzsymptome steckt der Arzt insofern in einem Dilemma, als weder Cholinesterasehemmer noch Memantine für die Therapie bei vaskulärer Demenz zugelassen sind.

Das liegt daran, dass sich in Studien bei vaskulärer Demenz für Antidementiva bisher kein Effekt auf den globalen Endpunkt, also kognitive Fähigkeiten plus Alltagskompetenz, hat demonstrieren lassen.

Sehr wohl gezeigt worden sei aber ein Effekt insbesondere von Donezepil auf die kognitiven Endpunkte, wie Dichgans betonte.

Aus diesem Grund lässt die deutsche S3-Leitlinie zur Demenz einen Einsatz von Antidementiva bei der Post-Schlaganfall-Demenz im Einzelfall explizit zu, und zwar immer dann, wenn der Verdacht auf Defizite primär der exekutiven Funktionen besteht.