Labormedizin
Sonnenbrand bald schmerzfrei?
US-Forscher haben die molekulare Ursache für Sonnenbrand-Schmerzen entdeckt. Nun tüfteln sie an der Sonnencreme der Zukunft.
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Sonnenbrand: Würde eine Creme, die die Schmerzen lindert, den Sonnenhungrigen nur Nutzen bringen?
© Amy Walters / thinkstock
DURHAM. Wer einmal zu lange ungeschützt in der Sonne lag, der weiß, wie schmerzhaft ein Sonnenbrand sein kann. Meist ist dafür die ultraviolette Strahlung (UV-B) verantwortlich, die - in Maßen genossen - dem Körper eigentlich gut tut.
Über den Sonnenbrand signalisiert der Körper, dass die Haut doch bitte in Sicherheit gebracht werden sollte. Zuviel Strahlung kann die DNA schädigen und Hautkrebs auslösen, erinnert "laborwelt.de".
Forscher der Duke Universität in Durham hätten jetzt einen Weg aufgezeigt, wie die Schmerzen bei einem Sonnenbrand gelindert werden können.
"Wir haben einen neue Erklärung gefunden, warum Sonnenbrand weh tut", wird Wolfgang Liedtke, einer der Studienleiter, zitiert. Im Zentrum steht dabei der Ionenkanal TRPV4.
Wie die Forscher in Experimenten mit Mäusen und menschlichen Hautproben zeigen konnten, aktiviert UV-B-Strahlung diesen Ionenkanal in der Zellmembran.
Gentechnisch veränderte Mäuse, die keine TRPV4-Moleküle in der Epidermis besitzen, reagieren auf die schädliche Strahlendosis mit einer deutlich geringer ausgeprägten Sonnenbrandreaktion.
Markteinführung in fünf Jahren?
Durch die aktivierten Kanäle strömt Kalzium in die Zelle. Das mit Schmerz und Juckreiz in Verbindung gebrachte Molekül Endothelin wird ausgeschüttet, setzt sich an bestimmte Rezeptoren, die dann die Öffnung der TRPV4-Kanäle weiter forcieren: eine positive Rückkopplungsschleife.
Wie Liedtke und sein Team Anfang August im Fachblatt PNAS (PNAS 2013, online 10. Juli) schreiben, lassen sich die Ionenkanäle - und damit der Schmerzreiz - relativ einfach blockieren. Entsprechende Substanzen gibt es bereits. Sie werden in der Nieren- und Lungenforschung verwendet.
"In etwa fünf Jahren könnte eine Hautcreme auf dem Markt sein", so Liedtke. Allerdings müsse bis dahin geklärt werden, welche Auswirkungen das Ausschalten des natürlichen Schutzmechanismus hat.
Liedtke: "Ich denke, wir sollten vorsichtig sein. Wir wissen noch nicht, was die Blockierung von TRPV4 für andere molekulare Prozesse in der Haut bedeutet." (eb)
