Dilatative Kardiomyopathie: Aus eins mach viele!
Mit Hilfe von Entzündungs-, Virus- und Gendiagnostik wird der "Monolith DCM" jetzt aufgesplittet.
BERLIN (gvg). Die dilatative Kardiomyopathie (DCM) galt bisher als Sammelbecken für all jene chronischen Erweiterungen des Herzmuskels, für die keine unmittelbare Ursache ersichtlich war. Mit Hilfe von Entzündungs-, Virus- und Gendiagnostik wird der "Monolith DCM" jetzt aufgesplittet.
Professor Heinz-Peter Schultheiss von der Charité Berlin, Campus Benjamin Franklin, skizzierte bei einer Veranstaltung der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin (DGIM) einen neuen Diagnose- und Therapiealgorithmus zur DCM, für dessen Sinnhaftigkeit es aus ersten Studien bereits deutliche Anhaltspunkte gebe.
Drei Hauptvarianten der DCM
Unterschieden werden dabei anhand der katheterbasierten Myokardbiopsie drei Hauptvarianten der DCM, nämlich die DCM mit Virusnachweis, die DCM ohne Virusnachweis aber mit erhöhter Entzündungsaktivität und die DCM ohne Virusnachweis und ohne erhöhte Entzündungsaktivität.
Bei erhöhter Entzündungsaktivität können anhand des immunologischen Biomarkers Perforin zwei Subgruppen unterschieden werden. Ein positiver Perforin-Nachweis weist auf aktive zytotoxische T-Zellen hin. Das wiederum spreche für Autoimmunphänomene, so Schultheiss, weswegen er dafür plädierte, diese Patienten immunsuppressiv zu behandeln.
Bei Perforin-negativen Patienten mit Entzündungsnachweis bleibe derzeit nur die symptomatische Therapie.
Die wahrscheinlich größte Gruppe der DCM-Patienten sind jene, bei denen sich in der Myokardbiopsie Viren nachweisen lassen. "Das betrifft etwa sechs von zehn chronischen DCM-Patienten", so Schultheiss. Bei diesen Patienten würde er als erstes die Interferonkonzentrationen bestimmen.
"Hohe Interferonwerte zeigen, dass sich der Körper gegen das Virus wehrt. Diese Patienten werden das Virus los, es reicht eine symptomatische Therapie."
Antivirale Therapie bei niedrigen Interferonspiegeln
Bei niedrigen Interferonspiegeln wäre eine spezifische antivirale Therapie indiziert. Schultheiss‘ Vorschlag lautet hier: Interferon beta bei Coxsackie-Viren und Telbivudin bei Parvoviren. Zusätzlich könnte auch noch nach Mutationen im Toll-Like-Rezeptor 3 gefahndet werden, die das Risiko einer Viruspersistenz erhöhen.
Bei diesen Patienten wäre unabhängig von den Interferonkonzentrationen eine antivirale Therapie ratsam. Dasselbe gilt für Patienten, bei denen bestimmte Nukleinsäuren nachgewiesen werden (miRNA).
Das dritte Szenario sind schließlich jene Patienten, die weder Entzündungszeichen noch Hinweise auf eine Virusinfektion haben. "Das sind die Patienten mit genetischen Formen der DCM", so der Experte.
Auch hier bleibe derzeit nur eine symptomatische Therapie. Ein Mutationsscreening kann der Risikostratifizierung dienen, hilft aber derzeit nicht bei der Therapieentscheidung.
Schultheiss betonte, dass im Rahmen des von ihm geleiteten Sonderforschungsbereichs Herzinsuffizienz der DFG mit diesem Konzept schon im Alltag gearbeitet werde.
"Wir haben dazu Daten aus publizierten Studien, aber natürlich muss der Ansatz noch in großen, randomisierten Studien validiert werden."
