Ärzte Zeitung, 01.11.2016
 

Hypertonie

Optimaler Druck – optimale Nierenfunktion?

Seit der SPRINT-Studie wird über Blutdruck-Zielwerte erneut diskutiert. Hypertoniker mit hohem kardiovaskulären Risiko profitieren danach von intensiver antihypertensiver Therapie. Die Nierenfunktion wird aber nicht günstig beeinflusst.

Von Horst Gross

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Nieren und antihypertensive Therapie: Vorsicht bei niedrigen diastolischen Werten!

© Sebastian Kaulitzki / Hemera / Thinkstock

BERLIN. Die Ergebnisse der aktuellen SPRINT-Studie sorgen unter Nephrologen für Verwirrung. Eine möglichst aggressive Blutdrucksenkung bleibt ohne den erhofften, günstigen Einfluss auf die renalen Verlaufsparameter. Im Gegenteil: Es kommt zur Verschlechterung des Befunds.

"Wir haben es hier mit einer wirklich qualitativ sehr hochwertigen Untersuchung zu tun", bewertet Professor Joachim Hoyer vom Universitätsklinikum Gießen-Marburg (UKGM) die jüngst publizierte Studie (Hypertension 2016; 67: 701), Primär ging es zwar um die Frage, ob durch eine intensivierte Blutdruckeinstellung die Rate der kardiovaskulären Komplikationen gesenkt wird. Die sekundären Endpunkte deckten aber auch Veränderungen der Nierenfunktion mit ab (etwa GFR und Kreatinin).

Günstiger Mortalitätsverlauf

Die Teilnehmer wurden so ausgewählt, dass bei 35 Prozent anhand des Kreatininwerts von einer vorbestehenden Nierenschädigung auszugehen war. Die Zuordnung der 9360 Hypertoniker zu den systolischen Behandlungszielen erfolgte randomisiert (Standard: 135 bis 139 mm Hg; Intensiv: unter 120 mm Hg).

Bei allen Patienten bestand ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko. Ausgeschlossen waren aber Patienten mit Diabetes mellitus oder mit Insult in der Anamnese. Die Studie musste nach knapp fünf Jahren abgebrochen werden. Der Mortalitätsverlauf unter der intensivierten RR-Therapie zeigte einen überraschend positiven Effekt (Mortalitätsrate: Standard: 2,19 Prozent pro Jahr; Intensiv: 1,65 Prozent pro Jahr). "Völlig unerwartet ist allerdings, dass Patienten mit und ohne vorbestehende Nierenproblematik keinen Nutzeffekt durch die intensivierte Blutdrucktherapie verzeichneten", so Hoyer beim Nephrologenkongress in Berlin. Ganz im Gegenteil: Die Rate der signifikanten GFR-Abfälle war in der Gruppe der Nierengesunden deutlich erhöht (Standard: 0,35 Prozent und Jahr; Intensiv: 1,2 Prozent und Jahr). Gleichzeitig blieb die erwartete Albuminurie aus.

Vorsichtig interpretieren

"Bei den Patienten mit initialer Niereninsuffizienz dagegen hatte die Art der Blutdruckeinstellung keinen Einfluss auf die Progredienz. Sämtliche erhobenen nephrologischen Verlaufsparameter (GFR, Kreatinin, Albumin und Transplantationsrate) waren stabil. Die Gesamtheit der intensiv Therapierten verzeichnete 204 Fälle eines akuten Nierenversagens (Standardtherapie: 120 Fälle). "Auf den ersten Blick sieht es so aus, als ob die aggressive Blutdrucksenkung eine initial intakte Niere schädigt", so Hoyer. Doch diese Interpretation lässt er nicht gelten, denn nicht jeder Kreatininanstieg signalisiert eine renale Schädigung. "Bei der endgültigen Klärung der Fragen sind wir als Fachdisziplin gefordert. Als Nephrologen müssen wir endlich einmal selbst qualitativ hochwertige Studien auf den Weg bringen", mahnte der Marburger Experte. Nur so wird Klarheit geschaffen.

Hypotoniegefährdung

Bis dahin rät Hoyer, sich bei der Blutdrucksenkung an einem Zielkorridor von 120 bis 140 mm Hg zu orientieren. Bei initial niedrigen diastolischen Werten ist Vorsicht angesagt. Dies gilt auch für Diabetiker mit Polyneuropathie. Beide Gruppen sind besonders hypotoniegefährdet.

[01.11.2016, 21:29:32]
Hartwig Raeder 
Remodeling
Im amerikanischen Englisch wird es mit nur einem l geschrieben; im britischen Englisch meistens mit zwei l.

Ursprünglich meint der Begriff eine Modernisierung oder Renovierung zum Beispiel einer Kücheneinrichtung. Das Flexicon von Doccheck versteht darunter einen pathologischen Begriff. Durch das Remodelling wird also alles noch schlechter. Wikipedia kennt das Wort weder im Englischen noch im Deutschen als Schlagwort.

Willibald Pschyrembel versteht unter dem Remodeling auch ausschließlich pathologische Vorgänge. Das kardiale Remodeling führt zu "Herzhypertrophie, Herzdilatation, vermehrter kardialer Apoptose und Fibrose" (Zitat Seite 890 der aktuellen Auflage 266).

Nur die deutschen Kardiologen verstehen unter dem Remodelling offenbar iatrogen beeinflusste positive Umbauvorgänge der Herzmuskulatur mit dem Ziel einer Verbesserung der Herzleistung. Damit stellen sie die Wahrheit auf den Kopf.

Pathophysiologisch stellen die Herzhypertrophie und die Ventrikeldilatation den Versuch einer kardialen Kompensation dar. Nach der Formel HZV=VVxEFxHF führen sie zu einer Vergrößerung des Ventrikelvolumens VV und damit zu einer Vergrößerung des Herzzeitvolumens und der Herzleistung. Iatrogene Gegenmaßnahmen müssen zur Dekompensation der Herzinsuffizienz führen.

Wenn es beim iatrogenen Remodelling zu einer Verkleinerung der Herzhöhlen, zu einem Blutdruckrückgang und zu einer Frequenzsenkung kommt, dann verschlechtert sich die Herzinsuffizienz. Nur bei einer Vergrößerung der Nettoejektionsfraktion werden bei konstantem peripheren Widerstand sowohl die Herzleistung als auch das Herzzeitvolumen als Quadratwurzel aus der Herzleistung verbessert. Denn ceteris paribus ist die Quadratwurzel aus dem peripheren Widerstand im Nenner jetzt eine Konstante.  zum Beitrag »
[01.11.2016, 18:01:35]
Hartwig Raeder 
Antwort
Ceteris paribus ist korrektes Latein. Es bedeutet ''bei gleichen sonstigen [Dingen]'', wenn also die anderen Parameter nicht verändert werden.

Bei Wikipedia habe ich die Liste der verschiedenen Verfahren zur Bestimmung des Herzzeitvolumens auf mittlerweile 15 erweitert. Die Definition ist unstrittig. Es gibt mehrere verschiedene Formeln zur Bestimmung des HZV. Die wichtigste ist das Produkt aus enddiastolischem Höhlenvolumen, zugehöriger Nettoejektionsfraktion und Herzfrequenz.

Die zweitwichtigste Formel für das HZV ist der Quotient aus Blutdruck und peripherem Widerstand. In Analogie zur Ohmschen Formel R=U/I erhält man R=RR/HZV, wenn man die Analogie der Stromstärke I mit dem HZV, die Analogie des elektrischen Widerstandes R mit dem peripheren Widerstand R und die Analogie der Stromspannung U mit dem Blutdruck RR erkennt. Also gilt HZV=RR/R.

Wenn man jetzt die Definitionen von Herzleistung L und Herzarbeit A berücksichtigt, kommt man zur dritten Gleichung HZV²=L/R oder L=RxHZV² (übrigens mit auffallender Ähnlichkeit zu Albert Einsteins E=mc²). Die Herzarbeit A ist das Produkt aus Schlagvolumen und Blutdruck. Die Herzleistung L ist das Produkt aus Herzarbeit und Herzfrequenz.


Man kann die Herzinsuffizienz nur durch eine Vergrößerung der Nettoejektionsfraktion und durch eine Verkleinerung des peripheren Widerstandes verbessern. Das muss man sowohl behaupten als nach nachweisen. Remodelling und Ökonomisierung sind nur Schlagworte.

Viele Ärzte verstehen die Definition der renalen Clearance nicht. Es gibt weit mehr als 100 verschiedene Schätzformeln für die GFR. Immer aber wird die GFR mit dem pro Zeiteinheit von Kreatinin befreiten Plasmavolumen gleichgesetzt.

Ich halte meine Behauptungen also aufrecht und weise die Kritik von Herrn Kollegen Schätzler zurück. Trotzdem danke ich für den Kommentar.

Dr. Hartwig Raeder
Facharzt für Innere und Allgemeinmedizin
Bad Salzuflen zum Beitrag »
[01.11.2016, 16:07:53]
Thomas Georg Schätzler 
Falsche Simplifizierungen, Kollege Hartwig Raeder!
Ihre gebetsmühlenartig vorgetragenen Texte werden auch durch ständige Wiederholungen nicht besser. Keinesfalls gilt immer: "Die GFR (glomeruläre Filtrationsrate) ist proportional zum HZV (Herzzeitvolumen)". Die GFR kann näherungsweise über den individuellen Kreatinin-Wert berechnet werden und wird n i c h t durch den Bezug zum HZV definiert.

Absoluter Unfug ist Ihr "Drittens ist das HZV gleich der Wurzel aus dem Quotienten von Herzleistung und peripherem Widerstand", insbesondere wenn Sie eingangs unlogischer Weise gleichzeitig konfabulieren, dass "das HZV gleich dem Quotienten aus Blutdruck und Widerstand" sei. Wenn A gleich B wäre, könnte es nicht gleichzeitig C sein (conjunctivus irrealis).

Nein, das Herzzeitvolumen (HZV, englisch cardiac output CO) ist das Volumen des Blutes, welches pro Zeitspanne vom Herzen gepumpt wird. Die übliche Maßeinheit ist z. B. Liter pro Minute und keine Wurzelfunktion!

Und damit sind wir beim HMV, Herzminutenvolumen, Englisch: cardiac output (per minute), angelangt. Seine Berechnung ist viel simpler als Sie  denken:  Produkt von Herzfrequenz (HF) und Schlagvolumen!

Dass "jede Blutdrucksenkung ceteris paribus zu einer weiteren Verschlechterung des Herzzeitvolumens und der Glomerulären Filtration" führt, ist ein pseudopopuläres Märchen und falsches Latein dazu. Jede adäquate und pathophysiologisch kausale Therapie einer hypertensiven Herzkrankheit führt nicht nur über das "Remodelling", sondern auch über die Ökonomisierung der Herzarbeit zur V e r b e s s e r u n g "des Herzzeitvolumens und der Glomerulären Filtration".

Die Elaborate des Kollegen H. Raeder kann man übrigens nachlesen unter
http://www.nierenfunktionseinheit.de

Mf + kG, Dr. med. Thomas G. Schätzler, FAfAM Dortmund  zum Beitrag »
[01.11.2016, 07:56:23]
Hartwig Raeder 
Erklärung
Die Sache ist doch ganz einfach.

Die GFR ist proportional zum HZV. Einerseits ist das HZV gleich dem Quotienten aus Blutdruck und Widerstand. Andererseits ist die Herzarbeit das Produkt aus Schlagvolumen und Blutdruck. Drittens ist das HZV gleich der Wurzel aus dem Quotienten von Herzleistung und peripherem Widerstand. Die Herzleistung ist das Produkt aus Herzarbeit und Herzfrequenz. HZV=RR/R=SVxHF und HZV²=L/R mit L=SVxRRxHF=HZVxRR=RR²/R.

Deswegen führt jede Blutdrucksenkung ceteris paribus zu einer weiteren Verschlechterung des Herzzeitvolumens und der Glomerulären Filtration.

Bei den Extrarenalsyndromen liegt eben gerade keine Nierenschädigung und keine Nierenkrankheit vor. Nierenversagen und Niereninsuffizienz sind die unmittelbare Folge der Herzinsuffizienz. Die Herzinsuffizienz ist definiert als zu kleines HZV. Bei Nierengesunden ist die GFR ein Maß für die Schwere der Herzinsuffizienz. Die Herzinsuffizienz hat kardiale und extrakardiale Ursachen. Jede Herzkrankheit verursacht eine Herzinsuffizienz. Es gibt keine Herzkrankheit mit dem Symptom einer Steigerung der Herzleistung und damit der Leistungsfähigkeit des Patienten. zum Beitrag »

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