Ärzte Zeitung, 11.11.2016
 

Früher Schlaganfall

Zeichen einer raschen Hirnalterung

Bei Schlaganfallpatienten unter 50 Jahren altert das Hirn offenbar besonders schnell: Die Zahl der Lakunen und das Ausmaß der Leukoaraiose erinnert an 10 bis 20 Jahre ältere Gehirne.

Von Thomas Müller

Zeichen einer raschen Hirnalterung

© Sagittaria / fotolia.com

NIJMEGEN. Die altersbezogene Schlaganfallinzidenz ist in Industrieländern seit Jahren rückläufig, was zum großen Teil auf die verbesserte medizinische Versorgung von Risikopatienten zurückgeführt wird, auch der schrumpfende Anteil der Raucher dürfte seinen Teil zu dieser Entwicklung beitragen. Eine umgekehrte Entwicklung ist jedoch bei Personen unter 50 Jahren zu beobachten: Hier steigt die Inzidenz von ischämischen Schlaganfällen weiter an, was mit einer Zunahme von kardiovaskulären Risikofaktoren in dieser Altersgruppe begründet wird.

Gehäuft lakunäre Infarkte

Nun bekommt aber nicht jeder, der raucht, trinkt, schlemmt und sich möglichst wenig bewegt, schon mit 45 Jahren einen ischämischen Insult. Neurologen um Renate M. Arntz von der Universität in Nijmegen sehen daher auch intrinsische Faktoren am Werk. So scheinen einige Personen deutlich empfindlicher auf vaskuläre Risikofaktoren zu reagieren. In einer Studie schauten die Ärzte bei 337 jungen Patienten mit Schlaganfall oder TIA nach Zeichen einer Mikroangiopathie (Neurology 2016; 87(12): 1212-1219). Ein Jahrzehnt nach dem Ereignis wiesen solche Patienten deutlich mehr lakunäre Infarkte, Mikroblutungen und Leukoaraiosen auf als Personen ohne Schlaganfall und ähnliche Risikofaktoren.

Die Studienteilnehmer waren zu Beginn im Mittel 40 Jahre, etwa zwei Drittel hatten einen ischämischen Schlaganfall erlitten, ein Drittel eine TIA. Im Schnitt zehn Jahre später wurden sie erneut untersucht. Zugleich konnten die Ärzte 90 Personen ohne Schlaganfall und TIA aus dem Umfeld der Patienten gewinnen und ebenfalls untersuchen. Bildungsgrad, Alter und Geschlechterverhältnis waren vergleichbar, die Patienten mit Schlaganfall und TIA hatten jedoch häufiger eine Hypertonie (61 versus 53 Prozent), einen Diabetes (10 versus 6 Prozent) und eine Dyslipidämie (93 versus 81 Prozent), auch erhielten sie deutlich häufiger Antikoagulanzien, Thrombozytenfunktionshemmer, Statine und Blutdrucksenker als die Teilnehmer in der Kontrollgruppe.

Im kranialen MRT fanden die Ärzte bei den TIA- und Schlaganfallpatienten zehn Jahre nach dem Ereignis bei einem Viertel mindestens einen lakunären Infarkt, aber nur bei 4,5 Prozent in der gleichaltrigen Kontrollgruppe. Leukoaraiosen wurden ebenfalls signifikant häufiger beobachtet (bei 82 versus 57 Prozent), und beginnende konfluente Hyperintensitäten waren bei einem Drittel der TIA- und Schlaganfallpatienten zu sehen, aber nur bei einem Patienten (1,1 Prozent) in der Kontrollgruppe.

Das Volumen der Hyperintensitäten betrug bei den Patienten im Median 1,5 ml, nur 0,4 ml waren es in der Kontrollgruppe. Wurden neben Alter und Geschlecht auch Tabakkonsum, Diabetes und Hypertonie berücksichtigt, so blieb eine deutlich erhöhte Rate an lakunären Infarkten bestehen (Odds Ratio = 6,8), und auch die Leukoaraiose war nach dieser Anpassung noch immer signifikant stärker ausgeprägt.

Mikroblutungen wurden bei den zerebrovaskulären Patienten ebenfalls häufiger beobachtet (13 versus 7 Prozent), allerdings war der Unterschied hier nicht signifikant.

Genetische Faktoren entscheidend?

Generell stieg die Zahl der lakunären Infarkte und das Ausmaß der Leukoaraiose mit dem Alter, die Patienten mit TIA und Schlaganfall in jungen Jahren wiesen jedoch eine Leukoaraiose auf, wie sie normalerweise erst bei 10 bis 20 Jahre älteren Personen zu beobachten ist.

Eine Erklärung könnten genetische Faktoren liefern, die das Risiko für zerebrovaskuläre Schäden erhöhen. Möglich ist zudem, dass die TIA- und Schlaganfallpatienten schon viel länger an Bluthochdruck und Diabetes litten oder mehr geraucht hatten als vergleichbare Teilnehmer in der Kontrollgruppe. Schließlich könnte die Mikroangiopathie bereits bei der TIA oder dem Schlaganfall vorhanden gewesen sein. Dies schließen die Studienautoren jedoch weitgehend aus – nur bei etwa 10 Prozent der Patienten fanden sich entsprechende Zeichen direkt nach dem Ereignis im MRT.

[11.11.2016, 13:25:20]
Thomas Georg Schätzler 
"Doof bleibt doof, da helfen keine Pillen, selbst Aspirin versagt"? (Kinderreim)
Bei der Publikation: "Accelerated development of cerebral small vessel disease in young stroke patients" von Renate M. Arntz et al.
http://www.neurology.org/content/87/12/1212.full
wäre ich als einfältig-unwissender Hausarzt nun wirklich niemals auf die hier detektierte Schlussfolgerung gekommen, dass Patienten mit einem "jungen Schlaganfall" (?) eine höhere Krankheitslast an Erkrankungen der kleinen Blutgefäße haben, als ihre adjustierte Vergleichsgruppe, Bei diesen Patienten scheinen ihre Gehirne um 10 bis 20 Jahre vorgealtert, was eine erhöhte Vulnerabilität gegenüber vaskulären Risikofaktoren bedeuten könnte.
["Conclusions: Patients with a young stroke have a higher burden of small vessel disease than controls adjusted for confounders. Cerebral aging seems accelerated by 10–20 years in these patients, which may suggest an increased vulnerability to vascular risk factors."]

Lebensstile, die zu vorzeitigen Schlaganfällen führen, sind für weitere vaskuläre Risikofaktoren ebenfalls ungünstige Lebensstile. Sorry, aber was soll das???

Mf+kG, Dr. med. Thomas G. Schätzler, FAfAM Dortmund zum Beitrag »

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