Ärzte Zeitung, 20.08.2015

Immunsystem

Hilfe für die Killerzellen

Einen wichtigen Immunmechanismus haben Forscher der Uni Bonn mit Kollegen aus den USA und Japan aufgeklärt. Ihre Arbeit zeigt, wie der Körper bei Infektionen den Killerzellen einen Helfer an die Seite stellt. Die Studie könnte den Weg zu besseren Impfstoffen weisen.

BONN. In unserem Immunsystem geht es zu wie bei einem Agententhriller. In der Rolle des James Bond sind dabei die T-Killerzellen: Sie haben die Lizenz zum Töten.

Wenn sie etwa auf eine von Viren befallene Zelle stoßen, durchlöchern sie deren Zellmembran, bis die Zelle platzt und stirbt. So wird verhindert, dass sich das Virus weiter ausbreitet.

Bei diesem Kampf sollen keine Unschuldigen zu Schaden kommen. Daher werden die Killerzellen vor ihrem Einsatz sorgfältig gebrieft - ähnlich wie 007 von seiner Vorgesetzten M.

Das Briefing übernehmen die dendritischen Zellen des Immunsystems: Sie sammeln Indizien einer Infektion und halten sie den Killerzellen wie ein Fahndungsfoto unter die Nase.

Wo M und 007 sind, kann auch Q nicht weit sein - der Chefingenieur im Dienste der Agency, der Bond stets mit den raffiniertesten Waffen ausstattet.

Die Rolle von Q übernehmen in der körpereigenen Abwehr die T-Helferzellen, teilt die Universität Bonn mit. Sie kurbelten zum Beispiel die Vermehrung der T-Killerzellen an und helfen ihrem Gedächtnis auf die Sprünge. So könne sich 007 bei einer erneuten Infektion mit demselben Virus daran erinnern, dass er es mit diesem Feind schon einmal zu tun hatte.

Treffen im Lymphknoten

Die Akteure des Immunsystems und ihre jeweiligen Rollen sind schon seit einiger Zeit bekannt. Unklar sei jedoch bislang gewesen, um welche Sorte dendritischer Zellen es sich bei M handelt, heißt es in der Mitteilung. Außerdem wusste man nicht, wie M, Q und 007 es überhaupt schaffen, sich zu treffen.

Man vermutete zwar, dass dieses Treffen im Lymphknoten stattfindet. Doch so ein Lymphknoten ist groß - es ist extrem unwahrscheinlich, dass die drei Akteure per Zufall zueinander finden. Die Forscher der Uni Bonn konnten diese Frage nun beantworten (Cell 2015; online 18. August).

Demnach werden die T-Killer- und die T-Helferzellen nach einer Infektion zunächst getrennt voneinander in Alarmbereitschaft versetzt. Bei diesem Vorgang werden sie mit einer Art GPS-Empfänger ausgestattet. "Dieser Empfänger lotst die beiden dann zu einer sogenannten XCR1-Zelle", wird der Immunologe Professor Wolfgang Kastenmüller von der Uni Bonn in der Mitteilung zitiert.

"Das ist eine dendritische Zelle mit besonderen Eigenschaften. An ihr können sowohl die T-Helferzellen als auch die T-Killerzellen andocken."

Die Wissenschaftler konnten diese Vorgänge mit einem Intravital-Mikroskop sichtbar machen. Damit lassen sich in lebenden Tieren zelluläre Vorgänge beobachten - also unter Echtbedingungen.

Die Ergebnisse sind möglicherweise auch für die Entwicklung neuer Impfstoffe von Interesse. Denn Killerzellen werden am besten durch lebende Viren oder Bakterien aktiviert.

Eine Lebendimpfung birgt aber gerade bei gefährlichen Erregern Risiken. Besser wäre es, Killerzellen durch ungefährliche Bruchstücke von Krankheitserregern aktivieren zu können. "Unsere Erkenntnisse könnten langfristig dazu beitragen, diese Idee Wirklichkeit werden zu lassen", sagt Kastenmüller. (eb)

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