Als entscheidendes Signalprotein in der Kommunikation zwischen Pankreas und Leber ist das sogenannte CREB-binding Protein (CBP).
Es gibt leider nur wenige Erkenntnisse über die grundlegenden zellularen Mechanismen.!!!
Nabil DEEB
Arzt – Physician – Doctor
PMI-Ärzteverein e.V.
Nach Kohlenhydrataufnahme wird Insulin von der Bauchspeicheldrüse ausgeschüttet und die Leber stoppt die körpereigene Glukoseproduktion. Bei Typ-2-Diabetikern funktioniert dieser Mechanismus nicht mehr. Die Leber produziert weiterhin Zucker. Eine Störung in der Kommunikation zwischen Leber und Pankreas ist die Ursache für diese sog. Insulinresistenz.
Als entscheidendes Signalprotein in der Kommunikation zwischen Pankreas und Leber wurde das sogenannte CREB-binding Protein (CBP) ausgemacht. Wie Wondisfords Arbeitsgruppe nun herausgefunden hat, phosphoryliert Metformin dieses Protein an einer bestimmten Position. Infolgedessen ist die Expression von Genen, die für gluconeogenetische Enzyme codieren, vermindert.
In Versuchen mit insulinresistenten Mäusen konnte man zeigen, dass Metformin den Blutzucker erwartungsgemäß senkte. Zudem wurde nach Metformin-Behandlung die CBP-Produktion aktiviert. Dabei wurde ein Level wie bei gesunden Tieren erreicht. Bei Mäusen mit einem genetischen CBP-Defekt hatte Metformin dagegen überhaupt keinen Effekt auf den Blutzuckerspiegel. Daraus schlussfolgern die Forscher, dass Metformin durch die Modulation an CBP wirkt.
In weiteren Untersuchungen herausgefunden, dass nicht nur CBP in der Leber, sondern auch solches in Leukozyten verändert wird. Dabei entsteht ein Biomarker, der mit einem Standard-Bluttest leicht zu quantifizieren wäre. Für Wondisford ist das ein Schritt hin zur patientenindividualisierten Medizin. »Der Biomarker verrät, ob und in welchem Maße Metformin beim Patienten anschlägt. So lässt sich auch schneller die passende Dosis ermitteln.« Obwohl die publizierten Ergebnisse vielversprechend sind, müssen sie jedoch noch beim Menschen bestätigt werden.
Es gibt leider nur wenige Erkenntnisse über die grundlegenden zellularen Mechanismen.
Der genaue Zusammenhang ist derzeit noch nicht erforscht. Typ-2-Diabetes steht zum Beispiel auch mit Übergewicht in Verbindung. Es gibt jedoch anscheinend Ähnlichkeiten bei den grundlegenden chemischen Reaktionen, die eintreten, wenn Zellen von einer der beiden Krankheiten betroffen sind. Laut Russell Jones vom McGill's Goodman Cancer Centre, einem der Autoren der Studie, spielen viele Gene, die bei der Regulierung von Diabetes wichtig sind, auch eine Rolle beim Verlauf einer Krebserkrankung.
Laut Jones ist die aktuelle Studie die erste, die nahe legt, dass durch das Abzielen auf die gleichen Stoffwechselwege, die eine Rolle bei Diabetes spielen, auch die Funktionen des Immunsystems verändert werden können. Impfstoffe gegen Krebs befinden sich laut BBC noch immer in einem frühen Forschungsstadium.
Nabil DEEB
Arzt – Physician – Doctor
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