Mitochondrien steuern unsere Darmzellen

MÜNCHEN. Was passiert, wenn das Hitzeschockprotein HSP60, Baustein des Anti-Stress-Programms von Zellen, im Darm ausgeschaltet wird?

Atemkapazität und zellulärer ATP-Spiegel waren reduziert, beides Schlüsselaufgaben des Mitochondriums, haben Forscher um Professor Dirk Haller, Lehrstuhl für Ernährung und Immunologie und geschäftsführender Direktor des ZIEL– Institute for Food and Health, TU München (TUM), entdeckt (Nature Communications 2016; online 27. Oktober). Alle Zellen ohne HSP60 zeigten Veränderungen auf. Stammzellen verloren ihre Fähigkeit zur Selbsterneuerung, umliegende Epithelzellen initialisierten jedoch ein Wachstumsprogramm, teilt die TUM mit.

Zellen mit gestörter Mitochondrienfunktion senden Botenstoffe als Hilferuf aus. Die Folge: Noch vorhandene Stammzellen mit intakten Mitochondrien teilen sich stark, und diese neuen intakten Zellen ersetzen die anderen, gestressten. Der Mangel an HSP60 ließ folglich eine Kommunikation von einer Zelle zur anderen entstehen und löste damit einen bislang unbekannten Heilungsmechanismus aus, der nach Verletzungen oder Entzündungen des Darmes von Bedeutung sein kann. "Das Ergebnis zeigt, welche fundamentale Rolle funktionsfähigen Mitochondrien zukommt bei der Kontrolle der Darmschleimwanderneuerung und wie sie chronische Erkrankungen des Darmes beeinflussen", wird Haller in der Mitteilung zitiert. Bei einer permanenten Entzündungssituation des Darmes sei folglich die Kapazität der Stammzellen zur Selbsterneuerung ständig gefährdet und die Entstehung von Tumoren könne dadurch begünstigt werden. (eb)