Ärzte Zeitung, 15.10.2009

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Antidementiva zögern Krankheitsverlauf um bis zu zwölf Monate hinaus

Etwa eine Million Menschen leiden in Deutschland an einer mittelschweren oder schweren Demenz. Bei der zunehmenden Lebenserwartung der Bevölkerung wird diese Prävalenz weiter steigen. Die Alzheimer-Krankheit ist dabei die häufigste Ursache für eine Demenz. Sie ist neuropathologisch durch interstitielle Alzheimer-Plaques (etwa aus Beta-Amyloid) und intraneuronale Neurofibrillen (etwa aus hyperphosphoryliertem Tau) charakterisiert.

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Im Fokus der Alzheimer-Forscher: Beta-Amyloid-Protein (orange). Hier wird es gerade von einem Astrozyten (grün) vertilgt.

Foto: Jens Husemann

Über 90 Prozent der Allgemeinbevölkerung wollen über diese Diagnose aufgeklärt werden. Die Therapie von Demenz-Patienten sollte daher mit einem Aufklärungsgespräch beginnen, am besten zusammen mit einer Vertrauensperson, betont der Neuropsychologe Professor Hans Förstl aus München. Dabei sei es für die Patienten oft hilfreich, wenn der Arzt nicht nur Erkrankung und Behandlungsmöglichkeiten darstellt, sondern auch Informationsmaterial und Kontaktadressen anbietet, so Förstl in seinem zertifizierten Fortbildungsbeitrag "Ist Demenz therapierbar?"

Ziel der medikamentösen und nicht-medikamentösen (etwa Gedächtnistraining) Behandlung ist es, die kognitive Leistungsfähigkeit, die Bewältigung des Alltags und den klinischen Gesamteindruck zu verbessern. Mit Antidementiva lässt sich die Alzheimer-Demenz nicht heilen, aber sie schieben den individuell variablen, natürlichen Krankheitsverlauf um bis zu zwölf Monate hinaus. Zur Verfügung stehen

  • Cholinesterase-Hemmer wie Donepezil, Galantamin und Rivastigmin
  • der N-Methyl-D-Aspartat-(NMDA) Modulator Memantin
  • Der Wirkweise der Cholinesterase-Hemmer liegt die Vorstellung zu Grunde, dass es bei der Manifestation der Alzheimer-Demenz zu einem Mangel an Acetylcholin kommt. Dieser wird durch den raschen Acetylcholin-Abbau durch noch intakte Cholinesterasen verstärkt. Die Cholinesterase-Hemmer unterbinden den Abbau des Acetylcholins. Memantin dagegen moduliert die Glutamat-Neurotransmission an den NMDA-Rezeptoren. Die Substanz verhindert eine Überaktivierung und den konsekutiv vermehrten und damit neurotoxischen Kalziumeinstrom.

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    Zu Beginn einer Demenz helfen Eselsbrücken in Form von Notizen noch weiter.

    Foto: Lisa F. Young @ www.fotolia.de

    Alle Substanzen sind für die Therapie von Patienten mit Alzheimer-Demenz zugelassen, jedoch nicht für alle Stadien. Cholinesterase-Hemmer dürfen formal nur in leichten bis mittelschweren Stadien, Memantin in moderaten bis schweren Stadien angewandt werden. Neue Ergebnisse sprechen jedoch für eine Wirksamkeit der Cholinesterase-Hemmer auch bei schwerer und umgekehrt von Memantin auch bei leichter Alzheimer-Demenz.

    Von Antidementiva profitieren vor allem Patienten mit bisher rascher Verschlechterung der Erkrankung sowie mit ausgeprägtem Acetylcholin-Mangel mit Aufmerksamkeitsstörungen, fluktuierendem Verlauf, visuellen Halluzinationen und Verwirrtheitszuständen. Von Vorteil ist eine zuverlässige Betreuungsperson.

    Die Kombination verschiedener Cholinesterase-Hemmer sei nutzlos und erhöhe nur die Nebenwirkungsrate, so Förstl. Die Kombination eines Cholinesterase-Hemmers mit Memantin werde dagegen gut vertragen und steigere die antidementive Wirkung. (otc)

    Zu dem Modul "Ist Demenz therapierbar?"

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