Anorexie oder Morbus Addison - Anamnese hilft weiter

Das sind Gründe, warum es bei etwa der Hälfte der Addison-Patienten erst zur lebensbedrohlichen Addison-Krise komme, bevor die korrekte Diagnose gestellt werde, so Dr. Johann Steiner und seine Kollegen von der Universitätsklinik in Magdeburg (Nervenarzt 3, 2006, 338).

Übelkeit und Erbrechen, ausgeprägter Gewichtsverlust, hypotone Blutdruckwerte - all dies tritt bei beiden Krankheiten auf. Auch die allgemeine Schwäche und Antriebslosigkeit sowie Symptome einer Depression sieht man sowohl bei Anorexie-Patienten als auch bei Morbus Addison.

Dennoch: Allein schon die sorgfältige Erhebung der Anamnese ergebe Hinweise, die nicht zu einer Anorexie passten, betonen die Kollegen. Exemplarisch beschreiben sie die Fallgeschichte einer sehr gepflegten, schlanken und gebräunt aussehenden jungen Frau. Ihr Body Mass Index (BMI) betrug 16,5 kg/m2.

Appetitlosigkeit bei Autoimmunkrankheit

Sie berichtet, dass sie seit zwei Wochen kaum noch Appetit und Durst habe sowie mehrmals täglich spontan erbreche. Sie fühle sich geschwächt und niedergeschlagen. Hinzu kommen Bauchschmerzen. Acht Kilogramm Gewicht habe sie seit Beginn der Beschwerden verloren. Angefangen habe alles vor mehreren Monaten, seit sie Schwierigkeiten am Arbeitsplatz habe. Eine eingehende organische Abklärung habe bereits an einer Klinik stattgefunden.

Die Frau wurde unter dem Verdacht einer Anorexia nervosa in die psychiatrische Klinik aufgenommen und behandelt. Dabei müssten einige anamnestische Angaben stutzig machen: Anorexie-Patienten haben einen normalen Appetit, reduzieren die Nahrungsaufnahme bewusst. Die Patientin klagte jedoch über Appetitlosigkeit und keine absichtlichen Änderungen der Essgewohnheiten. Zudem erbrach sie spontan und verneinte selbstinduziertes Erbrechen, wie es für Anorexie typisch ist.

Und bei der Frau lag weder eine Körperschemastörung vor noch wechselten sich Essattacken mit Fastenepisoden ab. Bis auf den BMI und die Amenorrhoe waren sämtliche ICD-10-Kriterien für die Anorexie nicht erfüllt. Schließlich haben Anorexie-Patienten eher eine gelb-orange Hautfarbe. Der Bronzeton der Haut zusammen mit einer Pigmentierung der Schleimhäute muss an Morbus Addison denken lassen. Gesichert wird die Diagnose mit einem erniedrigten basalen Serumkortisol und einem erhöhten ACTH-Wert. Nachdem so bei der Frau der Morbus Addison diagnostiziert worden war, erhielt sie die Gluko-/Mineralokortikoid-Substitution.

Innerhalb einer Woche besserten sich die Konzentration, der Antrieb, die Stimmung und der Appetit. Ein bereits verordnetes Antidepressivum wurde ausgeschlichen. Die Leistungsdefizite bildeten sich vollständig zurück, und es gab keinen Anhalt mehr für eine Depression. Der Morbus Addison sei fast immer durch eine Autoimmunadrenalitis bedingt, so Steiner. Weitere Autoimmunerkrankungen können hinzu kommen, etwa eine Thyreoiditis oder ein Typ-1-Diabetes. So stellte sich bei der Patientin eine Hashimoto-Thyreoiditis heraus. Daher lautete die Diagnose: polyglanduläres Autoimmunsyndrom Typ 2 mit Morbus Addison und Hashimoto-Thyreoiditis.

Hinweis auf hirnorganisches Psychosyndrom

Steiner betont deshalb, dass zur Sicherung der Diagnose Anorexia nervosa eine besonders sorgfältige Anamnese nötig sei. Der psychopathologische Befund der Patientin deutete auf ein hirnorganisches Psychosyndrom hin. Zusammen mit dem bräunlichen Hautkolorit sowie der Hyponatriämie und Hyperkaliämie ergibt sich dann der Verdacht auf einen Morbus Addison.

STICHWORT

Morbus Addison

Die Addison-Krankheit, auch Bronzehautkrankheit genannt, ist eine primäre chronische Insuffizienz der Nebennierenrinde. Ursache ist eine verminderte oder fehlende Produktion aller Nebennierenrinden-Hormone, also Mineralo- und Glukokortikoide und Androgene durch Zerstörung der Nebennierenrinde zu mindestens neun Zehntel infolge einer gegen NNR-Zellen gerichteten Auroimmunreaktion , einer Tuberkulose und anderen Ursachen. Die Diagnose Morbus Addison wird gestellt bei einer verminderten Ausscheidung von Cortisol und Aldosteron im Harn sowie einer erhöhten ACTH-Konzentration im Serum und einer erhöhten Plasmareninaktivität. (eb)