Bluthochdruck

Auch die Umwelt reguliert den Blutdruck

Veröffentlicht: 13.01.2010, 05:00 Uhr

LÜBECK (grue). Die Höhe des Blutdrucks wird nicht nur durch genetische Faktoren bestimmt, sondern vermutlich auch durch Umwelteinflüsse, etwa durch einen Eiweißmangel des Fötus.

Der Einfluss der Umwelt auf die phänotypische Ausprägung der Erbanlagen wird als Epigenetik bezeichnet. Dieses Forschungsfeld fasziniert Genetiker und Toxikologen gleichermaßen, denn offenbar gibt es viele Faktoren, die ein sogenanntes Imprinting von Genen auslösen - das ist die Veränderung der genetischen Informationen durch die individuellen Lebensumstände.

"So haben schwangere Frauen im Kriegswinter 1944 untergewichtige Kinder geboren, von denen auffällig viele als Erwachsene eine Hypertonie, eine Adipositas und einen Diabetes entwickelt haben", sagte Professor Gilbert Schönfelder von der Universität Würzburg. Auch treibt Untersuchungen bei Tieren zufolge eine intrauterine Wachstumsverzögerung den arteriellen Blutdruck hoch. Schafe, deren Mütter während der Tragezeit zu wenig Vitamin B 12, Folsäure und Methionin erhalten, haben ebenfalls einen zu hohen Blutdruck. Ähnlich nachteilig wirkt sich bei tragenden Mäusen die Aufnahme hoher Mengen an Phytoöstrogenen auf die Nachkommen aus, und das nicht nur auf die erste Folgegeneration.

Demnach kann ein epigenetisch verändertes Gen sogar weitervererbt werden. Was dabei genau passiert, ist Gegenstand molekulargenetischer Untersuchungen. "Offenbar ändert der jeweils prägende Umweltfaktor etwas an der Verpackung bestimmter Gene, etwa wie sie gewickelt sind", sagte Schönfelder. Das kann eine DNA-Methylierung, eine Histon-Modifikation oder eine RNA-basierte Stummschaltung von Genen bewirken.

Ähnliche Vorgänge kommen in Tumorzellen vor, wobei die chemischen Änderungen offenbar zu einer malignen Entartung der Zelle führen. Blutdruck-Gene wie eNOS reagieren auf den exogenen Stimulus dagegen mit einer Hochregulation von Blutdruck-relevanten Parametern oder greifen in das RAAS-System ein - wobei diese Effekte mitunter viel später zum Tragen kommen. "Wir gehen davon aus, das die phänotypische Ausprägung von Merkmalen nicht nur durch die Dominanz von Genen bestimmt wird, sondern auch durch äußere Einflüsse", sagte Schönfelder.

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Kommentare
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Dr. Nabil Deeb

Für Diabetiker und Patienten mit Nierenerkrankung gelten strengere Richtlinien für die Blutdruckeinstellung als für andere Patienten mit Hypertonie. !





Nabil DEEB
Arzt – Physician – Doctor
PMI-Registered Doctors''Association
53140 Bonn / GERMANY



Für Diabetiker und Patienten mit Nierenerkrankung gelten strengere Richtlinien für die Blutdruckeinstellung als für andere Patienten mit Hypertonie.:-


Als obere Grenze empfehlen die meisten Fachgesellschaften für Diabetiker und Nierenkranke 130 / 80 mmHg, für alle anderen 140 / 90 mmHg..

Die Normalisierung eines Blutdrucks nützt Diabetikern ebenso wie Nichtdiabetikern.

Der Unterschied liegt nur in den Torpfosten, die oben und unten den Zielbereich für die Blutdrucksenkung markieren.

Bei Werten unter 120 mmHg steigt das Risiko wieder.

In Studien hat sich ein Anstieg der Sterberate bei systolischen Werten unter 120 mmHg gezeigt, dazu eine verstärkte Progression von Nierenschäden bei unter 110 mmHg .

Eine Blutdrucksenkung hilft, solange sie wirkt .

Diabetesprävention auch bei Herzinsuffizienz :-


Im CHARM-Preserved-Studienarm (Patienten mit linksventrikulärer Auswurffraktion über 40 Prozent, d.h. bei weitgehend erhaltener Pumpleistung des Herzens) wurde mit Candesartan eine Reduktion des Neuauftretens von Diabetes um signifikante 40 Prozent gezeigt (p=0.005) .

In der gesamten Studienpopulation (d.h. einschließlich der schweren Fälle von Herzinsuffizienz) lag die Reduktion bei 22 Prozent und erreichte ebenfalls statistische Signifikanz (p=0.02)3.

Bei Patienten mit Hypertonie und Diabetes weisen AT1-Blocker besondere Vorteile auf. Sie gewährleisten eine effektive Blutdrucksenkung, reduzieren Organschäden (z.B. Niere) und können den Glukosestoffwechsel günstig beeinflussen. Früh eingesetzt, können sie Diabetes sogar verhindern. AT1-Blocker werden daher auch international (WHO, Europäische Gesellschaft für Hypertonie und Kardiologie) als bevorzugte Blutdrucksenker bei Patienten mit Diabetes empfohlen.


Pathomechanismen der Atherosklerose bei Diabetes mellitus :-

Das Risiko für das Auftreten einer koronaren Herzkrankheit erhöht sich bei Vorliegen eines Diabetes mellitus Typ 2 auf das 3- bis 4fache gegenüber der Normalbevölkerung.
Pathologische und angiographische Studien haben gezeigt, dass sich der Diabetes durch eine diffuse und akzelerierte Form der Atherosklerose auszeichnet. Diabetiker weisen mehr komplexere Plaques auf, die häufiger Folgeprobleme mit sich bringen.

Angiographische Untersuchungen bei Diabetikern mit instabiler Angina pectoris zeigten eine höhere Inzidenz von Plaqueulzerationen und Thrombenbildung.

Diese Plaques waren auch lipidreicher mit zahlreichen Komponenten einer Entzündung.
So fand sich eine höhere Anzahl von Makrophagen in diesen Plaques .

Hyperglykämie und Endothelfunktion :-

Die Diabetiker weisen in besonderem Maße Zeichen der Inflammation und Thrombose auf.

Die wichtigste Substanz für eine normale Endothelfunktion ist die Produktion und Freisetzung von Stickstoffmonoxyd (NO).

NO wird in den Endothelzellen durch die endotheliale Isoform der NOSynthase (eNOS) gebildet.

NO ist eine vasodilatierende Substanz, die die Adhäsion von Monozyten und Leukozyten an das Endothel, aber auch die Proliferation und Migration von glatten Muskelzellen (SMC) verhindert.

Es reduziert die Produktion freier Sauerstoffradikale (ROS) und inhibiert die Oxidation von „low density lipoprotein-“ (LDL-) Cholesterin. Damit wirkt es antiatherosklerotisch und durch die Verhinderung der Adhäsion und Aggregation von Thrombozyten auch antithrombotisch.
Bei Patienten mit Diabetes mellitus inhibieren die Hyperglykämie, die erhöhten Spiegel freier Fettsäuren und die in den meisten Fällen vorliegende Insulinresistenz die endotheliale NO-Produktion sowie die Bioverfügbarkeit.

Patienten mit gestörtem Glukosestoffwechsel verbringen 11–12 Stunden täglich in einem postprandialen Status . Diese Hyperglykämie erhöht die


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