Diabetes mellitus
Diabetes-Schutz und gute Compliance mit Sartanen
DRESDEN (skh). Bei Hypertonie ist die Chance, dass Patienten ihre medikamentöse Therapie durchhalten, am größten, wenn sie mit einem AT1-Blocker behandelt werden. Zudem sinkt nach Studiendaten durch eine Therapie mit AT1-Blockern das Risiko für Typ-2-Diabetes. Für ACE-Hemmer ist diese Schutzwirkung nicht eindeutig belegt, sagt Professor Ulrich Kintscher aus Berlin.
Veröffentlicht:Nach einer einjährigen Therapie mit AT1-Blockern führten noch 64 Prozent der Hypertoniker die Behandlung weiter. Mit ACE-Hemmern seien es 58 Prozent, mit Betablockern und Thiazid-Diuretika nur etwa 40 Prozent, berichtete Kintscher bei einer Veranstaltung von MSD in Dresden.
Eine Metaanalyse belegt zudem, dass Hypertoniker bei einer Therapie mit AT1-Blockern ein geringeres Risiko für Typ-2-Diabetes haben als mit Betablockern, Diuretika und ACE-Hemmern. Um 20 bis 25 Prozent reduziere die Therapie mit einem AT1-Blocker wie Losartan (Lorzaar®) das relative Risiko für Typ-2-Diabetes, sagte Kintscher (wir berichteten).
Dass auch die Behandlung mit ACE-Hemmern die Rate von Diabetes-Erkrankungen senkt, sei fraglich, so Kintscher, der am Zentrum für Herz-Kreislauf-Forschung an der Charité tätig ist: In der DREAM-Studie wurden jeweils über 2600 Patienten mit gestörter Glukose-Toleranz im Durchschnitt drei Jahre lang entweder mit dem ACE-Hemmer Ramipril oder mit einem Scheinpräparat behandelt (NEJM 355, 2006, 1551). Zwar entwickelten in der Ramipril-Gruppe mit 17 Prozent weniger Patienten einen manifesten Typ-2-Diabetes als in der Placebo-Gruppe (19 Prozent), der Unterschied war jedoch statistisch nicht signifikant.
Besser erforscht ist der antidiabetogene Effekt bei AT1-Blockern: Außer der Blockade des Angiotensin-II- Rezeptors aktivieren einige Vertreter dieser Wirkstoffklasse auch den PPAR-gamma-Rezeptor (Peroxisome Proliferator-Activitated Receptor). Dadurch verbessert sich die Insulinsensitivität, und der Glukose- und Lipidstoffwechsel werden günstig beeinflußt. Derzeit ist der Mechanismus für die Therapie mit Losartan, Telmisartan und Irbesartan belegt.
STICHWORT
PPAR gamma
Über den Peroxisomen-Proliferator aktivierten Rezeptor gamma (PPAR gamma) werden Gene für die Glukosehomöostase und Adipogenesereguliert. Die Rezeptoren kommen im Fettgewebe, aber auch in Leber, Darm, Niere, Zellen der Gefäßwand und Pankreas-Betazellen vor. Glitazone und wohl auch Sartane aktivieren den PPAR-gamma-Rezeptor und erhöhen dadurch die Insulin-Sensitivität. (eb)
