Frühe Eplerenon-Therapie wirkt Herzinsuffizienz entgegen

MANNHEIM (ner). Viele Herzinfarkt-Patienten haben bereits bei Aufnahme in die Klinik diskrete Zeichen einer Herzinsuffizienz. Solche Patienten haben ein deutlich erhöhtes Risiko, an den Folgen des Infarkts zu sterben. Sie sollten daher eine Zusatztherapie mit Eplerenon erhalten, so Professor Ruth Strasser aus Dresden beim Kardiologenkongreß in Mannheim.

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"Ihr klinischer Blick und die Untersuchung des Infarktpatienten sind hier wesentlich entscheidender als viele technische Hilfsmittel", sagte Strasser bei einem von Pfizer unterstützen Symposium. Geachtet werden sollte auf Stauungszeichen, auskultatorische Zeichen eines Lungenödems, Atemnot und periphere Vasokonstriktion.

    Insuffizienz-Zeichen treten schon sechs Stunden nach Infarkt auf.
   

Hilfreich ist auch die Beurteilung der Sauerstoffsättigung des Blutes per Pulsoximeter. Wichtig: Das initiale EKG sagt nichts über die Prognose aus. Patienten mit ST-Hebung im Erst-EKG entwickeln genauso häufig einen Schock wie Patienten ohne ST-Hebung.

Gesichert werden kann die Diagnose mit einem Lungenröntgenbild, Messung des proBNP im Serum sowie der Echokardiographie. In der Regel träten die Insuffizienz-Zeichen innerhalb von durchschnittlich sechs Stunden nach Infarktbeginn auf, so Strasser. Bei drei von vier betroffenen Patienten ist eine linksventrikuläre Funktionsstörung ursächlich.

Für die Entwicklung einer Herzinsuffizienz nach Myokardinfarkt sind mehrere neurohumorale Mechanismen und die folgenden Organveränderungen (Remodeling) ursächlich.

Die Blockade dieser neuro-endokrinen Vorgänge könne das Remodeling aufhalten, sagte Professor Michael Böhm aus Homburg/Saar. Ein solcher Ansatzpunkt ist das Aldosteron. Trotz ACE-Hemmer-Therapie stiegen die Aldosteron-Spiegel bei 30 bis 40 Prozent der Patienten allmählich wieder, so Böhm. Dies fördert die Entwicklung einer Herzinsuffizienz.

Durch frühe Behandlung mit dem Aldosteron-Antagonisten Eplerenon, seit November 2004 in Deutschland als Inspra® erhältlich, überleben signifikant mehr Herzinfarktpatienten mit linksventrikulärer Dysfunktion als unter alleiniger Standardtherapie, wie die EPHESUS-Studie mit 6600 Patienten ergeben hat (wir berichteten). Dieser Effekt war durch alle Subgruppen konsistent, so Böhm.

Die neuro-endokrine Blockade setzt sich demnach so zusammen: In der Akutphase sollte mit Betablockern begonnen werden, ein bis zwei Tage später kommt ein ACE-Hemmer zur hämodynamischen Stabilisierung hinzu und bei klinischen Zeichen einer Herzinsuffizienz nach drei bis 14 Tagen wird einschleichend Eplerenon hinzugefügt.

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