Roche
Gantenerumab bei frühem Alzheimer: Primäre Endpunkte nicht erreicht
Gantenerumab baut Beta-Amyloid im geringeren Maß als erwartet ab. Der Antikörper verlangsamt nicht den geistigen Verfall bei Menschen mit früher Alzheimer-Erkrankung. Damit haben die GRADUATE-Studien ihren primären Endpunkt nicht erreicht.
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Beta-Amyloid-Plaques (gelb) lagern sich an Nervenzellen (rosa) an. Die potentiellen Folgen: Zerstörung der Nervenzelle und Manifestation einer Alzheimer Erkrankung. (3D-Illustration)
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Basel. In den Phase-III-Studien GRADUATE-I und -II wurde Gantenerumab bei Menschen mit leichter kognitiver Beeinträchtigung (MCI) aufgrund von Alzheimer und leichter Alzheimer-Demenz, zusammenfassend als frühe Alzheimer-Krankheit bezeichnet, untersucht. Heute gab Roche bekannt, dass der primäre Endpunkt, die Verlangsamung des klinischen Verfalls, nicht erreicht wurde.
Verlangsamung des Verfalls statistisch nicht signifikant
Die mit Gantenerumab behandelten Studienteilnehmerinnen und -teilnehmer zeigten in GRADUATE I und GRADUATE II eine Verlangsamung der klinischen Verschlechterung um -0,31 (p=0,0954) bzw. -0,19 (p=0,2998) gegenüber dem Ausgangswert des Clinical Dementia Rating-Sum of Boxes (CDR-SB), wobei keiner der beiden Werte statistisch signifikant war. Dies entspricht einer relativen Verringerung der klinischen Verschlechterung von 8 Prozent bei GRADUATE I und 6 Prozent bei GRADUATE II im Vergleich zu Placebo, heißt es in der Mitteilung des Unternehmens. Der Abbau von Beta-Amyloid wäre geringer als erwartet. Gantenerumab wurde gut vertragen, auch bei der subkutanen Verabreichung. (eb)
mGantenerumab ist ein vollständig humaner monoklonaler IgG1-Antikörper, der an die aggregierte Formen von Beta-Amyloid, einschließlich Oligomeren, Fibrillen und Plaques, bindet und Mikroglia aktiviert. So können die Amyloid-Plaques aufgelöst und eine weitere Akkumulierungen verhindert werden.
