Herzrhythmus-Störungen

Hoffnung auf neue Option gegen Vorhofflimmern erfüllt sich nicht

FLORENZ (ob). Für die Erwartung, dass eine Hemmung des Renin-Angiotensin-Systems (RAS) gegen Vorhofflimmern wirksam sein könnte, gibt es reichlich Gründe. Die Hoffnungen erhielten aber jetzt einen Dämpfer: In der ersten großen prospektiven Studie ließ ein AT1-Rezeptorblocker jegliche prophylaktische Wirkung auf Flimmer-Rezidive vermissen.

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Vorhofflimmern entwickelt sich häufig auf dem Boden einer Hypertonie oder Herzinsuffizienz. Bei diesen Erkrankungen kann es auch im Vorhofgewebe zu strukturellen Umbauprozessen und zu Veränderungen der elektrischen Eigenschaften kommen. Diese als "atrial remodeling" bezeichneten Veränderungen bilden das Substrat für die Entstehung von Arrhythmien. Experimentelle Studien zeigen, dass viele Mechanismen dieses Remodeling-Prozesses wie Fibrosierung durch RAS-Hemmung verhindert oder rückgängig gemacht werden können. Retrospektive Analysen von Studien mit ACE-Hemmern und Sartanen bei Herzinsuffizienz, Hypertonie oder Myokardinfarkt sowie erste kleine prospektive Studien deuten auf eine klinisch relevante Wirkung gegen Vorhofflimmern hin.

Italienische Kardiologen haben jetzt erstmals in einer großen randomisierten Studie (GISSI-AF) das antiarrhythmische Wirkpotential eines RAS-Hemmers bei Vorhofflimmern untersucht (N Engl J Med 360, 2009, 1606). Insgesamt 1442 Patienten mit gesichertem Vorhofflimmern (im Sinusrhythmus bei Aufnahme in die Studie) sind ein Jahr lang mit dem AT1-Rezeptorblocker Valsartan (Zieldosis: 320  mg/Tag) oder Placebo behandelt worden.

Am Ende war der Anteil der Patienten, bei denen erneutes Auftreten von Vorhofflimmern nachgewiesen wurde, mit 51,4 Prozent (Valsartan) und 52,1 Prozent (Placebo) in beiden Gruppen gleich. Auch die Raten der Patienten mit mehr als einem Flimmer-Rezidiv unterschieden sich nicht wesentlich (26,9 versus 27,9 Prozent).

Lesen Sie dazu auch den Kommentar: Trotz Fehlschlags bleibt Hoffnung

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