Ist das Rätsel der späten Stentthrombosen gelöst?
BERN(ob). Sehr späte Stentthrombosen sind eine seltene, aber gefürchtete Komplikation nach Implantation von mit Medikamenten beschichteten Koronarstents. Ein internationales Forscherteam glaubt nun, das Rätsel der Entstehung dieser folgenschweren Thrombosen zumindest partiell gelöst zu haben.
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Mit Medikamenten beschichtete Koronarstents setzen Wirkstoffe zur Hemmung der reaktiven Intimahyperplasie direkt an der Gefäßwand frei.
© Foto: InnoKardio
Mit antiproliferativen Wirkstoffen beschichtete Koronarstents (Drug-Eluting Stents, DES) reduzieren die Restenose-Bildung und damit auch die Anzahl notwendiger Re-Interventionen nach perkutaner Koronarintervention. Die Begeisterung für diese neue Technik kühlte allerdings merklich ab, als vor drei Jahren der Verdacht aufkam, dass diese neuen Stents mit einem erhöhten Risiko für späte Stentthrombosen assoziiert sind. Inzwischen weiß man, dass späte oder sehr späte, nach mehr als sechs oder zwölf Monaten auftretende Thrombosen nach DES-Implantation häufiger sind als nach Einlage reiner Metallstents, ohne dass dadurch jedoch Mortalitäts- und Herzinfarktrate wesentlich erhöht werden.
Untersuchungen mit intravaskulärem Ultraschall (IVUS) haben gezeigt, dass späte DES-Thrombosen häufig mit Veränderungen einhergehen, die Experten als Malapposition bezeichnen. Gemeint ist die unvollständige Einbettung der Gefäßstütze in die Wand der Koronararterie. Als Folge eines Gefäßumbaus (positives Remodeling) haben die Stentstreben teilweise keinen Kontakt mehr mit der darunterliegenden Gefäßwand.
Welche Mechanismen der Malapposition zugrunde liegen, ist unklar. Eine Hypothese lautet, dass es lokale Hypersensitivitätsreaktionen sind, die zur partiellen Ablösung der Gefäßwand vom Stent führen. Diese Hypothese wird durch neue Daten einer internationalen Forschergruppe gestützt (Circulation 120, 2009, 391). Die Wissenschaftler haben bei 28 Patienten mit sehr späten Stentthrombosen zunächst eine IVUSUntersuchung vorgenommen. Bei 73 Prozent aller Untersuchungen stießen sie auf eine inkomplette Stent-Einbettung in die Koronarwand.
Zusätzlich wurde gewonnenes Thrombusmaterial histologisch untersucht. Als Kontrollen dienten Patienten mit thrombotischen Infarkten anderer Genese.
Wie die Analyse ergab, enthielten Thromben von Patienten mit sehr späten DES-Verschlüssen in deutlich erhöhtem Maße eosinophile Zellen. Das eosinophile Zellinfiltrat korrelierte dabei mit dem Ausmaß der Stent-Malapposition. Dies spricht für lokale Hypersensitivitätsreaktionen als ein Mechanismus bei der Entstehung von sehr späten Stentthrombosen. Als Auslöser dieser Reaktionen stehen Komponenten der Polymer-Beschichtung von DES in Verdacht.
