Meist ein Ulcus cruris venosum

MÜNCHEN. Ein Risikofaktor für nicht heilende Wunden sei das Alter, so Professor Sabine Eming, Köln, bei der 25. Fortbildungswoche für praktische Dermatologie und Venerologie in München. Deshalb sei es wichtig, aus der Altersmedizin zu lernen. Bei einer chronischen Wunde liege meist eine Kombination aus Lokalfaktoren und Systemerkrankung vor. Werde letztere nicht berücksichtigt, könne die Wunde wahrscheinlich nicht heilen. "Bevor Sie eine Wunde als therapieresistent einstufen, ist es ganz wesentlich, dass Sie eine weiterführende Diagnostik gemacht haben, insbesondere mit den Kollegen der angrenzenden Fachbereiche", mahnte die Dermatologin.

Zwei Drittel der chronischen Wunden liegt ein Ulcus cruris venosum zugrunde. Wenn die insuffizienten Venenabschnitte jedoch nicht beseitigt oder kontinuierlich komprimiert würden, werde diese Wunde nicht abheilen, so Eming. Das gleiche Schicksal drohe Patienten mit PAVK, wenn keine Gefäßdiagnostik erfolge. Ebenso sei bei Diabetikern neben der Entlastung die Zusammenarbeit mit dem Diabetologen nötig.

Dass es auch bei diesen Patienten zur Abheilung kommen kann, belegen mittlerweile aussagekräftige Studien. Allerdings sei es bei den 10–15 Prozent der Patienten mit Ulcus cruris venosum, die sich beispielsweise laut einer Metaanalyse letztlich als therapieresistent darstellen, ganz wichtig, nachzuforschen, welche zusätzlichen Faktoren möglicherweise eine Rolle spielten, um eine personalisierte Wundversorgung einleiten zu können, so Eming.

Anhand dreier Fallbeispiele stellte die Dermatologin seltene Ursachen nicht heilender Wunden vor und betonte, dass gerade hier in der Tiefe nachgeforscht und interdisziplinär gearbeitet werden müsse. Rezidivierende, schmerzhafte Ulzerationen in der Malleolarregion bei einer 78-Jährigen mit anfallsartigen, hochentzündlichen Episoden, Atrophie blanche, Faktor-V-Leiden-Mutation und früherer Thrombose ließen bei der histologischen Diagnostik Mikrothromben erkennen und entpuppten sich als Livedovaskulopathie. Unter Immunglobulinen und einer intensiven Lokaltherapie kam es zu stabiler Besserung. Im zweiten Beispiel ergab die Knochenmarkbiopsie ein B-Zell-Immunozytom, was letztlich zur Diagnose Livedovaskulopathie bei Morbus Waldenström führte. Mit Rituximab und Cyclophosphamid kam es zur Abheilung. Und bei einer dritten Patientin mit erythematöser atropher Plaque prätibial und Ulzeration wurde eine Necrobiosis lipoidica diagnostiziert, die auf intensive Lokaltherapie und systemisch Prednisolon und Azathioprin ansprach.

Was all diesen Patienten gemeinsam war, war das höhere Lebensalter. Da es als Risikofaktor für Regeneration und Reparatur gilt, stellt sich die Frage nach übergeordneten Pathogenitätsmechanismen und inwieweit Erkenntnisse über Alterungsprozesse für die Haut genutzt werden können. Interessante Zusammenhänge haben sich im Hinblick auf inflammatorische Signalketten und Typ-2-Immunität gezeigt. Auf die Frage, ob wir altersassoziierten Hauterkrankungen vorbeugen können, scheint der TOR-Signalweg mit Antworten aufzuwarten. Rapamycin und Metformin wirken offenbar als Inhibitoren in dieser wichtigen Signalkaskade. Hinter den Studien steckt die Idee, nicht mehr einzelne altersassoziierte Erkrankungen zu therapieren, sondern übergeordnete Altersprozesse anzugehen.

Fazit von Eming: "Die Zeit heilt sicherlich nicht alle Wunden. Deshalb brauchen wir neue Ansätze. Wir wissen, dass die Anreicherung alter Zellen zu chronischen Entzündungen und Fibrosen sowie gestörter Wundheilung führt. Wahrscheinlich gehen wir diese Prozesse mit den derzeitigen Therapien zum Teil ohnehin schon an. Ein Ausblick wäre, dass wir vielleicht irgendwann diesen wichtigen TOR-Signalweg lokal modulieren oder auch hier in Immunreaktionen eingreifen können." (St)