Progrediente MS: weniger Schübe durch Antikörper
FRANKFURT AM MAIN (djb). Der monoklonale Antikörper Natalizumab verringert bei therapieresistenter oder rasch progredienter Multipler Sklerose (MS) die Zahl der jährlichen Schübe.
Veröffentlicht:Das haben die Dreijahresdaten der Zulassungsstudie zu Natalizumab (Tysabri®) bestätigt, die Professor Ralf Gold aus Bochum präsentiert hat. In der Studie waren 627 Patienten mit schubförmiger remittierender MS mit Natalizumab und 315 mit Placebo behandelt worden. Die Therapie mit Placebo endete nach zwei Jahren.
In der Placebo-Gruppe traten in den zwei Jahren im Mittel 0,73 Schübe pro Jahr auf, in der Verum-Gruppe waren es im zweiten und im dritten Jahr je 0,23 Schübe. Die Schubrate war in der Verumgruppe also um 68 Prozent erniedrigt, so Gold bei einer Veranstaltung von Biogen Idec in Frankfurt am Main. Die Wahrscheinlichkeit einer anhaltenden Progression der Behinderungen war mit Natalizumab um 54 Prozent niedriger.
Natalizumab schützt auch vor neuen, MS-typischen Läsionen im ZNS. So war die Zahl der Läsionen, die das Kontrastmittel Gadolinium aufnehmen - ein Maß für die entzündliche Aktivität - nach zwei Jahren in der Verum-Gruppe um 92 Prozent niedriger als mit Placebo.
Natalizumab ist für die Monotherapie bei hochaktiver, schubförmig remittierender MS zugelassen, und zwar für Patienten mit hoher Krankheitsaktivität trotz Behandlung mit Interferon-beta und für Patienten mit rasch fortschreitender schubförmig remittierender MS. Bei zusätzlicher Immunsuppression sind in Studien drei Fälle einer progressiven multifokalen Leukoenzephalopathie (PML) aufgetreten. Unter der Natalizumab-Monotherapie wurde keine solche Komplikation beschrieben.
STICHWORT
Natalizumab
Natalizumab hemmt bei Patienten mit Multipler Sklerose die Wanderung von Lymphozyten durch die Blut-Hirn-Schranke und damit einen entscheidenden Schritt bei der Bildung von Läsionen im Gehirn. Der Antikörper wirkt, indem er an Integrine auf der Oberfläche der Lymphozyten bindet. Dadurch sind diese Abwehrzellen nicht mehr in der Lage, an Adhäsionsmoleküle im Endothel von Blutgefäßen anzudocken. Das aber ist zur Fortbewegung unerlässlich. (eb)
