Kolorektales Karzinom/Darmkrebs

Protein identifiziert, das vor Darmkrebs schützt

Lassen sich Darmtumoren verhindern, indem Krebszellen früh in die Apoptose getrieben werden?

Veröffentlicht:
Endoskopische Aufnahme eines Kolonkarzinoms in situ.

Endoskopische Aufnahme eines Kolonkarzinoms in situ.

© Albertinen-Krankenhaus Hamburg, www.endoskopiebilder.de

LEIPZIG (eb). Wie ein körpereigenes Protein Darmtumore verhindern kann, haben Forscher der Uni Leipzig und der Uni Bari herausgefunden.

Das Protein namens PGC1-alpha kann in Tumorzellen eine ungewöhnlich hohe Mitochondrien-Aktivität auslösen. Dabei werden verstärkt zellschädigende Radikale erzeugt, sodass die Tumorzellen in den programmierten Tod getrieben werden (PNAS 2011; 108: 6603).

PGC1-alpha (Peroxisome proliferator-activated receptor-gamma coactivator 1 alpha) wurde als das Protein identifiziert, das Darmtumoren absterben lässt oder sogar bereits in der Entstehung stört, heißt es in einer Mitteilung der Uni Leipzig. PGC1-alpha ist ein körpereigenes Protein, das seit langem bekannt ist. Bisher unbekannt war jedoch, wie es im Darmgewebe arbeitet.

Das Protein kann auch die Vermehrung von Mitochondrien anschalten. Die "Kraftwerke der Zelle" erzeugen dann mehr Energie.

Als schädliche Nebenprodukte einer angeregten Energieproduktion entstehen in den Mitochondrien einer jeden Zelle große Mengen an zellschädigenden Sauerstoffradikalen. Normalerweise schützt sich eine Zelle durch "Radikalfänger", die für eine schnelle Entsorgung der Sauerstoffradikale sorgen.

Da PGC1-alpha zwar die Mitochondrien vermehrt, aber die Radikalfänger nicht im selben Maß mitvermehrt, entsteht ein Ungleichgewicht zwischen vielen Radikalen auf der einen Seite und wenigen Entsorgern auf der anderen. Das hat Konsequenzen: Nimmt die Zellschädigung ein solches Ausmaß an, dass ihr Überleben nicht gesichert werden kann, wird das Programm "gezielter Zelltod" abgerufen.

Jetzt muss noch ein Weg gefunden werden, wie sich PGC1-alpha aktivieren lässt.

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Kommentare
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Peter Peschel

Supportive O2-Gabe/ Freie Radikale

Supportive O2-Gabe bei Krebs kann HIF-1 und damit Angiogenese-Faktoren senken
Vieleicht sollte eine neue Sichtweise beachtet werden welche durch supportive erhöhte O2-Gabe erzielt werden könnte.
Absenkung der Ausschüttung von HIF-1 (Hypoxie induzierte Faktoren) welche auch die Angiogenese beeinflussen.
Freie Radikale können nur bei ausreichend hohem O2-Partialdruck gebildet werden.
Tumore haben auf anerobe O2 Nutzung –Vergärung (Warburg-Effekt) umgeschaltet.
Auszug Pneumologie - Beilage :
Gezielte Gefäßnormalisierung -ein neuer Therapieansatz
Tumorblutgefäße sind infolge der exzessiven Ausschüttung angiogeneser Faktoren (HIF) in Struktur und Funktion abnormal, das heißt chaotisch, verschlungen und undicht. Dies hat eine gestörte Perfusion und das Auftreten einer Hypoxie zur Folge. Zudem erleichtern die undichten Gefäße das Einwandern von KarzinomzeIlen und damit die intravasale Metastasierung. Der VEGF-Antikörper Bevacizumab bewirkt jedoch eine "Gefäßnormalisierung". Die Folge ist ein besserer Blutfluss und ein geringerer interstitieller Druck, was es Chemotherapeutika ermöglicht, besser an den Tumor herangeführt zu werden.
Das ursprüngliche Konzept der Anti-Angiogenese besteht aber darin, den Tumor "auszuhungern", indem man seine Blutgefäße maximal zerstört. Aktuelle Forschungsergebnisse machen jetzt deutlich, dass dies möglicherweise gar nicht das Ziel sein darf - denn der maximale Sauerstoffmangel kann zu einer erhöhten Invasivität und zu einer Metastasierungsneigung führen. Therapeutisch vorteilhafter zu sein scheint daher die "richtige" Mischung aus Gefäßnormalisierung und Gefäßrückbildung.
Zwei neue Therapieansätze: Anti-PIGF-Therapie und PHD2•Blockade
mit einhergehender Beseitigung des Sauerstoffmangels des Gewebes, Hypoxie Vermeidung , Senkung von HIF-Signalausschüttung .

Weitere Infos und vollständiger Text siehe Link
http://www.oxycare-gmbh.de/images/stories/pm_krebstherapie.pdf



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