Forschung

Protein p53 verhindert, dass Hunger Schaden anrichtet

Das als Tumorsuppressor bekannte Protein p53 ist auch für die Anpassung des Stoffwechsels bei Nahrungsentzug von Bedeutung.

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BERLIN. Tumorsuppressoren sind Proteine, die verhindern, dass sich gesunde Zellen in Krebszellen verwandeln. Ein medizinisch relevanter Tumorsuppressoren ist das Protein p53.

Forscher der Charité – Universitätsmedizin Berlin, der Medizinischen Universität Graz und des Deutschen Instituts für Ernährungsforschung in Potsdam-Rehbrücke haben jetzt gezeigt, dass sich p53 durch Nahrungsentzug in der Leber anreichert und für die Anpassung des Stoffwechsels an den Hungerzustand benötigt wird (The FASEB Journal 2016, online 5. Dezember). Diese Erkenntnisse könnten Grundlage für neue Therapieoptionen sowohl bei Stoffwechselerkrankungen als auch bei onkologischen Erkrankungen darstellen, teilt die Charité Berlin zur Veröffentlichung der Studie mit.

Studien bei Mäusen und in vitro

Das Protein p53 kann den Zellzyklus unterbrechen und die Teilung entarteter Zellen verhindern. Um die dafür verantwortlichen physiologischen und molekularen Prozesse besser verstehen zu können, untersuchten Forscher um Professor Michael Schupp vom Institut für Pharmakologie die Regulation und Funktion von p53 in gesunden, nicht-entarteten Zellen.

Sie entzogen Mäusen für einige Stunden die Nahrung und konnten in der Folge eine Anreicherung von p53-Protein in der Leber messen, berichtet die Charité in ihrer Mitteilung. Um zu eruieren, durch welchen Leberzelltyp diese Anreicherung ausgelöst wird, haben die Forscher den Versuch an in Petrischalen kultivierten Hepatozyten wiederholt. Wurde diesen die Nährstoffe entzogen, ließ sich sowohl an Hepatozyten von Mäusen als auch an Zellen menschlichen Ursprungs eine ähnliche Anreicherung des Proteins beobachten.

Wichtige Funktionen auch im gesunden Leberstoffwechsel

"Unsere Daten weisen darauf hin, dass die Anreicherung von p53 durch einen zellulären Energiesensor vermittelt wird und für die Umstellung des Stoffwechsels im Hungerzustand benötigt wird", erklärt Schupp in der Mitteilung der Charité.

In einem weiteren Experiment zeigten die Wissenschaftler, dass Mäuse, bei denen das p53-Gen inaktiviert wurde, Schwierigkeiten hatten, ihren Stoffwechsel an eine fehlende Futteraufnahme anzupassen. "Die vorhandene Proteinmenge in Leberzellen wird durch Nahrungsaufnahme beeinflusst und p53 erfüllt auch im gesunden Leberstoffwechsel wichtige Funktionen", wird Schupp zitiert.

In weiteren Experimenten wollen die Forscher nun untersuchen, ob die beobachtete Anreicherung des Tumorsuppressors auf die Leber beschränkt ist oder auch in anderen Geweben und Organen zu beobachten ist. "Für die Zukunft wäre es interessant zu testen, ob eine durch Nahrungsentzug induzierte Anreicherung von p53 Einfluss auf die Entstehung ausgewählter Krebsformen hat oder ob bestimmte zeitliche Muster der Nahrungsaufnahme über eine p53-Regulation die Entstehung von Krebs begünstigen", so Schupp in der Mitteilung. (eb)

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