Diabetes mellitus

Sekundärer Diabetes: Was bedeutet das eigentlich?

Diabetes bei Endokrinopathien und medikamentös induzierter Diabetes - das sind wichtige sekundäre Diabetestypen. Der Begriff des "sekundären Diabetes" wird zumeist unter "andere spezifische Diabetestypen" zusammengefasst.

Von Prof. Hellmut Mehnert Veröffentlicht:

Natürlich gibt es den pankreopriven Diabetes, der nach Ausfall eines Großteils der insulinproduzierenden Zellen auftritt. Als häufigste Ursachen sind Pankreatitis, Pankreatektomie, Mukoviszidose, Hämochromatose und die Neoplasien anzusehen. Zuerst manifestiert sich die exokrine, dann erst die endokrine Insuffizienz bei Pankreatitiden. Auf die Verursachung dieses Krankheitsbildes durch Alkoholismus sei besonders hingewiesen.

Professur Hellmut Mehnert.

Bei der Hämochromatose kommt es zur Eisenablagerung in der Bauchspeicheldrüse und in der Leber, wodurch der pathologischen Hyperglykämie der Weg bereitet wird. Ein sogenannter hepatogener Diabetes manifestiert sich zumeist erst im Stadium der Leberzirrhose. Zu Recht wurde betont, dass die Lebererkrankung in der Regel dem Diabetes vorausgeht und nicht umgekehrt. Es sollte besonders auf die gefährlichen protrahierten Hypoglykämien nach Alkoholkonsum bei Leberzirrhose geachtet werden.

Beim Diabetes mellitus bei Endokrinopathien dominieren Akromegalie, Morbus Cushing oder Cushing-Syndrom, Phäochromozytom, Glukagonom, Hyperthyreose und Hyperaldosteronismus. Der diabetesfördernde Effekt des Wachstumshormons ist seit langem bekannt und manifestiert sich besonders in der Akromegalie. Aber auch die exogene Gabe des Hormons kann zu einer vorzeitigen Manifestation eines Typ-2-Diabetes führen.

Natürlich ist bei Überproduktion von Cortisol durch die Nebennierenrinde oder einer längeren Behandlung mit solchen Steroiden mit einem Diabetes zu rechnen. Letzterer hat unterschiedliche Auswirkungen je nach Dosis, Dauer der Behandlung und Prädisposition zu einem Diabetes (im Sinne des Vorstadiums eines Prädiabetes).

Beim eigentlichen Morbus Cushing, bedingt durch ein Hypophysenadenom, oder auch bei ektopischer ACTH-Sekretion - zum Beispiel bei Neoplasien infolge eines Bronchialkarzinoms - ist natürlich eine Überproduktion von Cortisol von Bedeutung für die Auslösung eines Diabetes. Etwa 80 Prozent aller Patienten mit einem Cushing-Syndrom entwickeln eine Glukoseintoleranz, aber nur ein relativ kleiner Teil entwickelt einen Diabetes, obwohl sich regelhaft eine Insulinresistenz findet.

Das Glukagonom ist eine sehr seltene Erkrankung, die zu Hyperglykämien führt, ebenso wie das häufigere Phäochromozytom, bei dem es durch die vermehrte Katecholaminsekretion in knapp 40 Prozent zu einer Glukoseintoleranz kommt. Ein manifester Diabetes wird eher selten beobachtet.

Wichtig sind die medikamentös induzierten Diabetesfälle, wobei auf den besonders bedeutsamen Steroiddiabetes schon hingewiesen wurde. Einen Schwellenwert, etwa 5 oder 10 mg Prednisolon, anzugeben, ist aus den genannten Gründen und den erwähnten modifizierenden Faktoren nicht sehr hilfreich.

Thiaziddiuretika wurden als Auslöser eines sogenannten Thiaziddiabetes erkannt, wobei die Ursache wohl nicht nur in einer Insulinsekretionsstörung liegen dürfte. Bei den derzeit verwendeten Diuretika - vor allem bei der jetzt deutlich niedrigeren Dosierung der Substanzen - sind eigenständige Diabeteserkrankungen äußerst selten, wie man sagen muss, dass ohne prädiabetische Veranlagung wohl kaum ein Thiaziddiabetes auftritt.

Auch Betablocker wirken leicht diabetogen, was aber auch dosisabhängig ist und bei neueren Präparaten seltener auftritt.

Professor Hellmut Mehnert

Diabetologie, Ernährungs- und Stoffwechselkrankheiten - diesen Themen widmet sich Professor Hellmut Mehnert seit über 50 Jahren. 1967 hat Mehnert die weltweit größte Diabetes-Früherfassungsaktion gemacht. Er hat auch das erste und größte Schulungszentrum für Diabetiker in Deutschland ins Leben gerufen. Mehnert ist Träger der Paracelsus-Medaille, der höchsten Auszeichnung der Deutschen Ärzteschaft.

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Dr. Nabil Deeb

Insulinresistenz und mitochondriale Defekte bei Fettleber ! & Hormonmangel und Metabolisches Syndrom !




Nabil DEEB
Arzt – Physician – Doctor
PMI-Registered Doctors''Association
53140 Bonn / GERMANY


Insulinresistenz und mitochondriale Defekte bei Fettleber :-

Bezüglich der Funktionsstörungsuntersuchungen der Betazellen beim Typ-II-Diabetes mellitus sind umfangreiche Recherchen im Bereich der Pathophysiologie , Pharmakokinetik , Pharmakodynamik und Genetik sowie genauere klinische Untersuchungen der Patienten gravierend erforderlich.

Einführung zur Pathogenese und Entwicklung des Typ 2-Diabetes mellitus:-

Insulinresistenz ist ein primärer Defekt aufgrund eines nicht genau bekannten «Postrezeptordefektes» (intrazellulärer Glukosetransport [GLUT-4], Insulin-Signaltransduktion, neben der peripheren Insulinresistenz weisen Patienten mit Typ 2-Diabetes auch eine Insulinsekretionsstörung auf, die sich in einer verminderten oder fehlenden ersten Phase («early phase») der Insulinsekretion äussert (oft viele Jahre vor Diabetesmanifestation nachweisbar) • die Insulinresistenz kann anfänglich mit einer erhöhten Insulinsekretion kompensiert werden ( Hyperinsulinämie) erst wenn die resultierende Hyperinsulinämie nicht mehr aufrechterhalten werden kann, steigt der Blutglukosespiegel an und der Diabetes wird klinisch manifest (lange «prädiabetische Phase») eine länger bestehende Hyperglykämie kann zusätzlich die Insulinsekretion beeinträchtigen («Glukosetoxizität»; reversibel, wenn sich die beta-Zellen wieder erholen können)
• Adipositas (85% der Typ 2-Diabetiker) führt zu einer zusätzlichen Verstärkung der Insulinresistenz .


Entzündung und Immunantwort bei der Pathogenese von Typ 2 Diabetes und Atherosklerose :-

Chronische Entzündungsprozesse wie bei atherosklerotischen Komplikationen des Koronarsystems , einigen Rheumaerkrankungen, metabolischem Syndrom, Typ 2 Diabetes mellitus und kardiovaskulären Erkrankungen sind zu einem relevanten Teil auf gemeinsame genetische und umweltbedingte Risikofaktoren zurückzuführen.

Eine mögliche Beteiligung von Genpolymorphismen, die eine wichtige Rolle bei Entzündungsvorgängen spielen, in der Pathogenese der Atherosklerose, Entzündungsprozesse , entzündlichen Rheumaerkrakungen und Diabetes Mellitus Typ 2.


Die wahrscheinlich einfachste Erklärung für die Epidemie von kardiovaskulären Erkrankungen und Diabetes Typ 2 ist die hohe Zunahme der Adipositas und die körperliche Inaktivität. Falsche Ernährung und erhöhte Kalorienzufuhr kombiniert mit mangelnder Aktivität tragen zur Adipositas bei, indem verschiedene die Insulinresistenz fördernde Faktoren (Adipokine) von der vergrösserten Fettmasse, insbesondere der viszeralen Fettmasse, produziert werden. Körperliche Inaktivität reduziert die adäquate Verwertung von Kalorien und die Insulinsensitivität der Skelettmuskulatur.

Genetik:-

Genetischen Faktoren kommt bei der Entstehung des Diabetes Typ 2 eine wesentliche Bedeutung zu. Konkordanzraten bei monozygoten Zwillingen erreichen diesbezüglich bis zu 90%. Dementsprechend haben Zwillinge aufgrund ihrer identischen genetischen Prädisposition nahezu das gleiche Risiko, an einem Diabetes Typ 2 zu erkranken, wobei Umwelteinflüsse wie Ernährung, Bewegungsverhalten und Gewichtszunahme für die Manifestation der Krankheit eine zentrale Rolle spielen. Auch bei Geschwistern von Patienten mit einem Diabetes Typ 2 ist die Prävalenz von Diabetes hoch, ferner gibt es sicherlich gewisse Personen mit noch nicht erkannten mono- oder digenen Störungen, die bislang dem Diabetes Typ 2 zugeordnet werden. Allgemein geht man davon aus, dass sich der Diabetes Typ 2 auf dem Boden mehrerer zusammentreffender Gendefekte entwickelt (Polygenie), und dass die Art dieser genetischen Krankheitsdisposition keineswegs einheitlich ist, sondern selbst von Fall zu Fall variieren kann. Der Zusammenhang zwischen tiefem Geburtsgewicht und Diabetes lässt sich hingegen übergreifend bei den verschiedensten Ethni


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