Typ-1-Diabetes durch spezifische aggressive T-Zellen

DRESDEN. Ein Forscherteam um Professor Ezio Bonifacio, Gruppenleiter und Direktor am DFG-Forschungszentrum für Regenerative Therapien Dresden (CRTD), Exzellenzcluster an der Technischen Universität Dresden, sowie Gruppenleiter am DZD-Paul Langerhans Institut Dresden, stellt ein neues Verständnis für zelluläre Mechanismen im Typ-1-Diabetes vor. Grundlage dazu sind Untersuchungen an Neugeborenen, die ein hohes Risiko haben, an Typ-1-Diabetes zu erkranken. Jedes Jahr gibt es etwa 2300 neue Typ-1-Diabetes-Erkrankungen in Deutschland. Diese Zahl hat sich in den letzten zwölf Jahren sogar verdoppelt, teilt das CRTD mit. Während es eine genetische Untersuchung erlaubt, Kinder mit erhöhtem Erkrankungsrisiko zu identifizieren, versuchen Forscher weltweit noch immer herauszufinden, weshalb die Krankheit bei einigen dieser Kinder ausbricht und bei anderen nicht.

Die Dresdner Forscher um Bonifacio haben nun das Immunsystem von sechs Monate alten Kindern, die ein erhöhtes Risiko haben, an Typ-1-Diabetes zu erkranken, genauer untersucht (Science Translational Medicine 2017; online 22 Februar). Hierbei wurde auf Daten einer Studie von Professor Anette-G. Ziegler, Helmholtz Zentrum München, zurückgegriffen. Eine Gruppe dieser Kinder entwickelte beim Heranwachsen Autoantikörper, die typisch für Typ-1-Diabetes sind – während andere Kinder diese nicht entwickelten. Als die Dresdner Wissenschaftler nun T-Zellen dieser Kinder mit Bauchspeichelproteinen anregten, konnten sie einen spezifischen Typ aggressiver T-Zellen identifizieren (TFH-TH1-TH17). Diese wurden nur bei den Kindern nachgewiesen, die später positiv auf Antikörper getestet wurden. Diese T-Zellen entwickelten sich zu vollständig aktivierten TH1 Zellen weiter, nachdem die Kinder positiv auf Antikörper getestet wurden.

"Unsere Erkenntnisse zu den Zellen dieser sehr jungen Kinder sind faszinierend. Es ist das erste Mal, dass wir so früh im Leben von Kindern, die einen Typ-1-Diabetes entwickeln, einen molekularen Unterschied im Immunsystem präzise feststellen konnten. Diese bemerkenswerten Ergebnisse weisen darauf hin, dass das Immunsystem bereits schon sehr früh falsch programmiert ist, sei es genetisch oder durch Umwelteinflüsse.

Unsere Aufgabe ist es nun, herauszufinden, wie wir das Immunsystem umprogrammieren können, bevor es beginnt, gegen die Insulin produzierenden Zellen zu arbeiten. Wir hoffen, dass uns die Freder1k-Studie und unsere Präventionsstudien hierbei helfen werden", wird Bonifacio in der CRTD-Mitteilung zitiert. "Wir waren in der Lage, diese seltenen Zellen dank anspruchsvollen, am CRTD entwickelten Methoden, zu finden. Wir versuchen nun genau zu verstehen, was diese Zellen tun und wie sie entstehen", sagt Dr. Anne Eugster, Wissenschaftlerin am CRTD aus der Bonifacio Gruppe. "Wir sind begeistert über die Möglichkeit, dieses Wissen zur Entwicklung präventiver Therapien (wie unserer Impfstrategie) zu nutzen", kommentiert Ziegler. (eb)