Atherosklerose

Verkalkte Hirngefäße erklären drei von vier Schlaganfällen

Das Ausmaß mag überraschen: 75 Prozent aller Schlaganfälle werden durch Atherosklerose der intrakraniellen Gefäße verursacht. Verkalkte extrakranielle Karotiden oder Plaques in anderen Gefäßen sind deutlich weniger relevant.

Von Thomas Müller Veröffentlicht:
CT bei Schlaganfall: Durchblutetes Gewebe lässt sich von abgestorbenem (blau) unterscheiden.

CT bei Schlaganfall: Durchblutetes Gewebe lässt sich von abgestorbenem (blau) unterscheiden.

© Allgemeinkrankenhaus Altona

ROTTERDAM. Außer mikrovaskulären Veränderungen zählen bekanntlich Plaques in den großen Gefäßen zu den Hauptrisikofaktoren für einen Schlaganfall, besonders für einen ischämischen Infarkt.

Welche Bedeutung der Atherosklerose einzelner Gefäße für das Insultrisiko zukommt, haben nun Wissenschaftler um Dr. Daniel Bos von der Abteilung für Radiologie am Erasmus Medical Center in Rotterdam analysiert (JAMA Neurol. 2014; 71: 405).

Die Forscher konnten dazu auf Daten von über 2300 Teilnehmern der prospektiven Rotterdam-Kohortenstudie zurückgreifen. Hierbei handelte es sich um ältere Menschen (im Durchschnitt etwa 70 Jahre alt), bei denen die Kalzifizierung der Hauptgefäße per Computertomografie (CT) bestimmt wurde. Ärzte untersuchten die Koronararterien, den Aortenbogen sowie die Karotiden. Die per CT gut messbare Kalzifizierung diente als Marker für die Atherosklerose.

Das Ausmaß der Gefäßverkalkung verglichen die Forscher nun mit der Schlaganfall-Inzidenz in den folgenden sechs Jahren. In dieser Zeit erlitten 91 Teilnehmer einen Schlaganfall, davon 74 einen ischämischen Infarkt.

80 Prozent verkalkte Carotis interna

Den stärksten Zusammenhang zwischen Atherosklerose und Hirninfarkt fanden die Forscher bei einer Verkalkung der intrakraniellen Karotiden. Insgesamt zeigten 80 Prozent der Teilnehmer bei der CT in diesen Gefäßen eine messbare Verkalkung.

Bei ihnen war die Schlaganfallrate in den folgenden Jahren etwa viereinhalbmal so hoch wie bei den wenigen Teilnehmern ohne Kalk in den Wänden der Hirngefäße.

Das Risiko war zudem abhängig vom Ausmaß der Atherosklerose: Im Median fanden die Forscher per Bildgebung 41 mm3 kalzifiziertes Material in den internen Karotiden. Für jede Zunahme um eine Standardabweichung war die Schlaganfallinzidenz um etwa 50 Prozent erhöht. Daran änderte sich auch kaum etwas, wenn andere zerebrovaskuläre Risikofaktoren oder die Verkalkung der Herzgefäße berücksichtigt wurden.

Marker für marodes Gefäßsystem

Aus diesen Daten berechneten die Wissenschaftler, dass bei 75 Prozent der Patienten mit Schlaganfällen eine Atherosklerose der internen Karotiden beteiligt ist.

Drei Viertel aller Schlaganfälle ließen sich rein rechnerisch vermeiden, gelänge es, eine Atherosklerose dieser Gefäße zu verhindern. Deutlich geringer wäre der Effekt, ließe sich eine Verkalkung der externen Karotiden oder des Aortenbogens umgehen.

Diese durch die Atherosklerose bedingten attributablen Risiken sind jedoch eher im Sinne der gesamten, für den Schlaganfall relevanten atherosklerotischen Last zu verstehen.

So muss nicht unbedingt eine Plaque in der Carotis interna platzen, es kann auch ein anderes Hirngefäß den Insult auslösen. Andere Hirngefäße lagern jedoch kaum Kalk in ihren Plaques ein, hier ist die Atherosklerose per CT ohne Kontrastmittel nicht direkt nachweisbar.

Konkret heißt das: Eine massive Verkalkung der internen Karotiden deuten auf ein besonders infarktgefährdetes zerebrales Gefäßsystem, eine Verkalkung der externen Karotiden oder des Aortenbogens sind hier weit weniger aussagekräftig.

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