Ärzte Zeitung, 08.03.2005

Mit Adiponectin neuer Ansatz bei Insulinresistenz?

LEIPZIG/LÜBECK (mar). Zwischen Adipositas und Insulinresistenz besteht ein enger Zusammenhang. Das wird etwa bei Patienten mit metabolischem Syndrom deutlich. Mittlerweile ist nachgewiesen, daß Fettzellen endokrin aktiv sind und sogenannte Adipokine wie Adiponectin, Interleukin-6, Leptin, Tumornekrosefaktor alpha und Resistin sezernieren. Diese Adipokine beeinflussen die Insulinsensitivität und den Energiestoffwechsel.

Daher könnten sie das bislang fehlende kausale Bindeglied zwischen Übergewicht und Insulinresistenz sein, wie deutsche Forscher aus Leipzig und Lübeck berichten (Dtsch Arztebl 101, 491).

So wird Interleukin-6 bei Übergewicht vermehrt freigesetzt, es erhöht die Insulinresistenz. Umgekehrt ist die Sekretion von Adiponectin, einem endogenen Insulinsensitizer, bei Adipositas und Insulinresistenz vermindert. Die Adiponectin-Freisetzung kann durch Glitazone stimuliert werden, damit wird die Insulinsensitivität erhöht.

Da bereits zwei Adiponectin-Rezeptoren identifiziert wurden, könnten spezifische Adiponectin-Agonisten entwickelt werden, mit dem Ziel, die Insulinresistenz zu senken.

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