Ärzte Zeitung, 16.01.2018

Aktuelle Studie

Diabetesmittel wirkt bei Mäusen mit Alzheimer-Symptomen

Ein Eingriff in den Insulinstoffwechsel scheint im Mausmodell gegen Alzheimer zu funktionieren.

LANCASTER. Schon lange ist bekannt, dass bei Alzheimerkranken der Insulinstoffwechsel aus dem Ruder läuft. Ob das lediglich eine Folge der Erkrankung ist oder mit zum Gedächtnisschwund beiträgt, ist noch weitgehend unklar. In Tiermodellen konnten Antidiabetika teilweise die kognitiven Fähigkeiten verbessern. Beobachtungsstudien legen zudem nahe, dass Menschen mit bestimmten oralen Antidiabetika seltener an Alzheimer erkranken als Menschen ohne. Bislang gibt es jedoch noch keine Evidenz aus prospektiven Studien, dass solche Mittel tatsächlich etwas gegen Alzheimer ausrichten.

Ein britisch-chinesisches Team um Professor Christian Hölscher von der Universität in Lancaster hat vor kurzem einen weiteren Ansatz in diese Richtung getestet. Die Forscher verwendeten einen nicht näher bezeichneten "Triple-Rezeptor-Agonisten", der sowohl am "Glucagon-Like Peptide 1 (GLP-1)" und am "Glucose-dependent Insulinotropic Polypeptide (GIP)" als auch am Glukagon-Rezeptor ansetzt. Die Forscher um Hölscher prüften das Mittel nun bei gentechnisch veränderten Mäusen, die zwei humane Alzheimergene besitzen. Solche Mutationen verursachen bei Menschen jeweils eine recht seltene vererbbare Form der Erkrankung. Auch Mäuse mit den veränderten Humangenen erleiden nach kurzer Zeit markante kognitive Einbußen, sie können sich etwa in einem Labyrinth weniger gut zurechtfinden als normale Mäuse und bilden ähnlich wie alzheimerkranke Menschen Amyloidplaques im Übermaß.

Die Forscher verabreichten mutanten Mäusen den Triple-Agonisten und verglichen das Verhalten in einem Wasserlabyrinth mit dem von nichtbehandelten Mutanten und von normalen Tieren. Dabei müssen die Tiere möglichst rasch einen Ausweg ans rettende Ufer finden. Wie erwartet, schnitten die unbehandelten Mutanten deutlich schlechter ab als normale Mäuse – sie benötigten etwa doppelt so lange (40 versus 20 Sekunden), um der tödlichen Gefahr zu entrinnen Wurden die Alzheimermäuse jedoch mit dem Tripel-Agonisten behandelt, ergaben sich bei der Fluchtzeit praktisch keine Unterschiede – auch solche Tiere benötigten nur etwa 20 Sekunden.

Interessant sind die Auswirkungen auf den Beta-Amyloidstoffwechsel: Mutierte Tiere ohne Therapie zeigten bei immunhistochemischen Untersuchungen eine sehr hohe Amyloidlast im Kortex und Hippocampus – es lagerte sich rund acht- bis zehnfach mehr Beta-Amyloid ab als bei gesunden Mäusen. Mit dem Tripel-Agonisten behandelte Mäuse zeigten dagegen nur eine rund doppelt so hohe Amyloidlast wie gesunde Tiere.

Nun müsse geschaut werden, ob der Agonist anderen Antidiabetika überlegen ist, so Hölscher in einer Mitteilung der Universität Lancaster. Auch andere Antidiabetika werden gegen Alzheimer geprüft, etwa der GLP1-Agonist Liraglutid in der britischen Phase-II-Studie ELAD bei über 200 Patienten mit leichter Alzheimerdemenz. (mut)

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