Ärzte Zeitung online, 05.11.2018

US-Forscher

Glukose kann tödlich sein

Ob hoher Zuckerkonsum wirklich krank macht, konnte bisher wissenschaftlich nicht bewiesen werden. US-Forscher zeigen dafür jetzt umgekehrt: Menschen mit gestörter Glukoseaufnahme im Darm leben länger!

Von Stephan Martin

Wenn Zucker tödlich ist

Menschen, deren SGLT1-Rezeptor nicht funktioniert, können durch Zucker sogar sterben. Sie konnten Forscher sie als Gruppe untersuchen, die wenig Zucker zu sich nimmt.

© IRINA / stock.adobe.com

Seit vielen Jahren gibt es Diskussionen um die gesundheitlichen Gefahren von hohem Zuckerkonsum. Zwar zeigen viele epidemiologische Studien deutlich, dass besonders viele Menschen mit einer großen Menge von Glukose in ihrer Ernährung chronisch krank werden. Die Zuckerindustrie weist aber darauf hin, dass solche Assoziationsstudien keine kausalen Zusammenhänge beweisen können. Das ist korrekt, denn Beobachtungsstudien beschreiben ja nur Zusammenhänge.

Die Frage, ob hoher Zuckerkonsum wirklich krank macht, ließe sich zwar mit einer kontrollierten Studie beantworten. Dazu müsste man aber mehrere tausend gesunde Probanden in eine Kontrollgruppe mit normalem oder eine Gruppe mit reduzierten Zuckerkonsum randomisieren und nach 20 bis 25 Jahren Mortalität und Morbidität der beiden Gruppen vergleichen. Eine solche Studie ist kaum durchführbar und es würde sie auch aus ethischen Gründen nicht geben.

In einer aktuellen Studie ist es jedoch gelungen, die Frage der Kausalität von hoher Glukoseaufnahme und Krankheitsentstehung zu klären, und zwar durch eine Kombination aus genetischen und metabolischen Untersuchungen (J Am Coll Cardiol 2018; 72: 1763). Forscher der Harvard Universität in Boston im US-Staat Massachusetts haben sich dazu mit dem Natrium-abhängigen Glukose Kotransporter-1 („sodium/glucose co-transporter-1“, SGLT1) im Darm beschäftigt.

Dieser ist verantwortlich für die Aufnahme von Glukose aus dem Darm. Ist dieser Rezeptor durch Mutationen funktionsunfähig, kann keine Glukose aus dem Darm aufgenommen werden. Bei Betroffenen treten durch die osmotische Wirkung der Zuckermoleküle bereits in den ersten Lebenstagen schwere Durchfälle auf, die tödlich verlaufen können.

Gestörte Glukoseaufnahme durch Mutation

In der aktuellen Arbeit haben die Forscher nun Mutationen im SGLT1-Gen analysiert, die die Funktion des SGLT1 Rezeptors nicht komplett zerstören, sondern nur leicht beeinträchtigen. Sie konnten drei sogenannte „missense“-Mutationen (Asn51Ser, Ala411Thr und His615Gln) identifizieren, die die Aufnahme von Glukose aus dem Darm reduzieren. Anders ausgedrückt nehmen Menschen mit diesen Mutationen ihr Leben lang deutlich weniger Glukose auf als sie mit der Nahrung aufnehmen.

In weiteren Untersuchungen wurde nun die Häufigkeit dieser Mutationen in der „Atherosclerosis Risk in Communities“ (ARIC)-Kohorte untersucht. Diese Studien-Kohorte besteht aus 5687 gesunden Menschen mit europäisch/amerikanischer Herkunft. Insgesamt 13 Prozent der Personen hatten mindestens eine dieser Mutationen. Im Rahmen der vorangegangenen ARIC-Studie hatten sich alle Teilnehmer zu Beginn einem Blutzuckerbelastungstest unterzogen.

Die Forscher haben nun die 2-Stunden Blutglukosewerte des Belastungstests bei Personen mit den SGLT1-Mutationen und bei Personen mit normalem SGLT1-Gen verglichen. Ergebnis: Mutationsträger hatten signifikant niedrigere Blutglukosewerte im Serum (129 +/-2,4 mg/dl versus 139 +/-0,9 mg/l). Nach verschiedenen Adjustierungen ergaben sich zudem für die Personen mit SGLT1-Mutationen signifikant niedrigere Raten an Prädiabetes und Adipositas.

Diese Analysen wurden in einer Kohorte von 2791 Personen mit afroamerikanischer Herkunft wiederholt und es ergaben sich identische Ergebnisse: Auch in dieser Kohorte hier zeigten sich signifikant niedrigere postprandiale Blutglukosewerte sowie geringere Raten an Prädiabetes. Die Häufigkeit der Mutationen war in dieser Population mit 3 Prozent deutlich niedriger.

Auch bei einer europäischen Kohorte mit 6784 Teilnehmer konnten diese Ergebnisse bestätigt werden, hier hatten 5,6 Prozent der Teilnehmer eine dieser Mutationen. Die Ergebnisse aller drei Kohortenstudien wurden abschließend mit einer sogenannten Mendelschen Randomisierung analysiert.

Damit ließ sich ermitteln, dass eingeschränkte Zuckeraufnahme mit um 20 mg/dl reduzierten Glukosewerten über 25 Jahre das Risiko an Adipositas zu erkranken um 57 Prozent, an Diabetes um 42 Prozent und Herzinsuffizienz um 47 Prozent absinken. Die Mortalität zeigte eine Reduktion um 34 Prozent.

Beweise für die Risiken hoher Zuckeraufnahme

Wenn Menschen aufgrund von genetischen Gründen weniger Glukose aus dem Darm aufnehmen, dann kann man dies durchaus mit einem reduzierten Glukosekonsum gleichsetzen. Insofern kann die vorliegende Studie als kausaler Beweis für die Gefahren einer vermehrten Zuckeraufnahme genutzt werden. Jedoch gelten diese Ergebnisse nicht nur für den üblichen Haushaltszucker, denn nicht nur dieser enthält Glukose.

Auch Milchzucker, Malzzucker und nicht zuletzt Stärke, etwa in Backwaren, Reis, Nudeln und Kartoffeln, sind Glukoselieferanten. Und auch wenn es gerne ignoriert wird: Kartoffelpüree hat einen höheren glykämischen Index als Haushaltszucker.

So wichtig die Reduktion von zugesetztem Zucker in Nahrungsmitteln ist, so muss auch bei den weiter sehr Kohlenhydrat-haltigen Ernährungsempfehlungen ein Umdenken beginnen. Nicht nur Zucker, sondern generell Glukose kann tödlich sein!

Professor Stephan Martin ist Direktor des Westdeutschen Diabetes- und Gesundheitszentrums (WDGZ) in Düsseldorf.

Weitere Beiträge aus diesem Themenbereich
[07.11.2018, 15:11:06]
Dr. Thomas Georg Schätzler 
Der Mensch lebt nicht vom "Zucker" allein!
Exzessiver Zucker(Glucose)-Konsum ist auf Dauer gesundheitsschädlich, krankheitsinduzierend und lebensverkürzend. Das gilt aber auch für Protein- und Fett-Mast, Alkohol- und Nikotin-Exzesse, Übergewicht, massiver  Bewegungs- und Vitamin- bzw. Spurenelemente-Mangel oder den übermäßigen Gebrauch von destilliertem Wasser. 

Doch mit "Genetic Variants in SGLT1, Glucose Tolerance, and Cardiometabolic Risk" von Sara B. Seidelmann et al.
http://www.onlinejacc.org/content/72/15/1763
wurden SGLT1-Gen-Varianten untersucht, deren davon Betroffene auf Grund ihrer genetischen Disposition eher essen konnten, was sie wollten, und trotzdem schlank blieben ["Functionally damaging missense variants in SGLT1 protect from diet-induced hyperglycemia in multiple populations. Reduced intestinal glucose uptake may protect from long-term cardiometabolic outcomes"]. Damit fehlte bei einem Anteil von 6,7% der Gesamtpopulation eine Ernährungs-induzierte (postprandiale) Hyperglykämie.

93,3% unsere Patientinnen und Patienten haben aber keine SGLT1-Gen-Variante mit sozusagen automatischer Glucose-Aufnahmehemmung und damit ein erhöhtes Risiko für metabolisches Syndrom, Typ-2 Diabetes und kardiovaskuläre Folgeerscheinungen.

Die Schlussfolgerungen der vorliegenden Publikation legen den Fokus eben nicht auf "Glukose kann tödlich sein", sondern auf die klinisch-praktische Entwicklung von hochselektiv wirksamer SGLT1-Hemmung, welche "zu Therapien führen könnten, um die deletären Effekte westlicher Ernährungsgewohnheiten zu reduzieren."

["Conclusions - The SGLT1 N51S/A411T/H615Q haplotype was associated with protection from postprandial hyperglycemia and obesity in European- and African-American subjects from 4 U.S. communities and 2 European cohorts from Finland. These data provide support that reduction of postprandial glucose levels via SGLT1 inhibition may be associated with reduced incidence of DM, HF, and/or mortality in certain populations at risk. These data argue for further research into the role of natural variation in SLGT1 in metabolic disease and suggest that more selective ways to inhibit SGLT1 may lead to therapies that reduce the deleterious effects of Western-style diets."]

Mf + kG, Dr. med. Thomas G. Schätzler, FAfAM Dortmund zum Beitrag »
[06.11.2018, 09:35:39]
Pius Vögel 
Verschiedene Zucker
Hier wurde allerdings vergessen auf den Unterschied von Monosacharienen (schnell aufnehmbare Zucker) und Mehrfachzucker (mit verzögerter Aufnahme) hinzuweisen. zum Beitrag »

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