Ärzte Zeitung, 14.06.2011

Eingriff in Mechanismus der Herz-Hypertrophie

Forscher legen Schalter im Hypertrophie-Mechanismus des Herzens um. Der Weg bis zur Therapie beim Menschen ist lang.

HEIDELBERG (eb). Dauerhafter Bluthochdruck sowie Engstellen an Herzklappen oder Aorta sind Schwerstarbeit für das Herz.

Kompensiert es diese Belastung durch übermäßiges Muskelwachstum, können chronische Herzschwäche bis hin zum Herzversagen die Folgen sein.

Das Multifunktionseiweiß CaMKII reguliert die Anpassung des Herzens an Belastung, macht es aber auch anfällig für chronische Herzschwäche. Wie man den Negativeffekt des Proteins vermeiden kann, erforscht ein Team um Dr. Johannes Backs, einem Kardiologen an der Medizinischen Uniklinik Heidelberg. Die Deutsche Gesellschaft für Kardiologie hat der Gruppe dafür Forschungsstipendien von 50.000 Euro zugeteilt.

Das Team zeigte 2009 an gentechnisch veränderten Mäusen, die das Protein CaMKII (Calcium/Calmodulin-abhängige Kinase II) nicht bilden können, dass ohne dieses Protein die Hypertrophie des Herzens bei Belastungsstress nur gering ist. Da aber die Kinase weitere Funktionen im Herzen erfüllt, kann es schädlich sein, sie auszuschalten. Daher soll deren Wirkung auf andere Eiweiße, die ebenfalls eine Rolle bei dem Mechanismus spielen, blockiert werden.

Vielversprechender Kandidat für eine solche gezielte Blockade ist die Histon-Deacetylase 4 (HDAC4), welche übermäßiges Muskelwachstum hemmt, von CaMKII aber deaktiviert wird.

Im Tierversuch erproben die Forscher nun eine neue Therapie, um das zu verhindern: Mit Viren schleusen sie den genetischen Bauplan für eine veränderte Version von HDAC4 in die Herzzellen. Diese bilden dann das neue Protein, das nicht mehr von CaMKII deaktiviert werden kann. So wird das Herz vor übermäßigem Muskelwachstum geschützt, ohne dass weitere Funktionen von CaMKII oder HDAC 4 blockiert werden.

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