Ärzte Zeitung, 30.06.2010
 

Mit Biomarkern die Schwere des Schlaganfalls erkennen

Entzündungsprozesse sind auch beim Schlaganfall sehr bedeutsam. Anhand inflammatorischer Zytokine und Matrixmetalloproteinasen ist auf die Schwere zu schließen.

Von Martin Wiehl

Mit Biomarkern die Schwere des Schlaganfalls erkennen

Bestimmung der Schlaganfall-Schwere im Labor: Hohe IL-6-Spiegel deuten auf einen schlechten funktionellen Zustand.

© Sport Moments / fotolia.com

TORONTO. Eine US-Arbeitsgruppe um Professor Neeraja Yerragondu aus Rochester hat Entzündungsparameter bei Schlaganfall-Patienten jetzt in einer prospektiven Studie direkt bei der Notaufnahme untersucht. Die Daten wurden beim Kongress der US-Neurologengesellschaft AAN in Toronto vorgestellt. Teilnehmer waren Patienten, deren erste Symptome nicht länger als zwölf Stunden zurücklagen und bei denen intrakranielle Blutungen mit CT ausgeschlossen wurden. Die Rationale für das Vorgehen: Hypoperfusion und Hypoxie infolge eines ischämischen Insults sollten zu einer Hochregulierung proinflammatorischer Zytokine führen, die letztlich die Apoptose von Hirnzellen begünstigen. Genau dies hat die Untersuchung auch bestätigt: Gemessen wurden die Serumspiegel von TNFα, Interleukin-1β (IL-1β) und Interleukin 6 (IL-6). Für jedes einzelne der Zytokine ergab sich eine signifikante Korrelation mit der Schwere des Schlaganfalls (bestimmt über die NIHS-Skala) und dem Serumspiegel. Je höher die gemessenen Zytokin-Konzentrationen waren, desto schwerwiegender waren auch die Schlaganfälle. Etwas genauer hatte dieselbe Arbeitsgruppe auch den Zusammenhang von IL-6-Werten und funktionellem Zustand nach Entlassung aus der Akutklinik untersucht. Der Hintergrund: IL-6 scheint entzündliche Zustände, darunter Autoimmunerkrankungen, KHK und einige neurologische Erkrankungen zu begünstigen. So wurde über hohe IL-6-Spiegel bei ausgedehnt infarziertem Gewebe nach ischämischem Insult sowie bei klinischer Verschlechterung berichtet. Dies bestätigte sich nun in der Untersuchung. Je höher der IL-6-Wert war, umso schlechter war auch der funktionelle Zustand, gemessen anhand der Modified Rankin Skala (mRS).

Als Marker für die Schwere der Erkrankung können zudem Matrixmetalloproteinasen (MMP) dienen. So vermitteln MMP-2 und MMP-9 bei einem ischämischen Insult Gefäßschädigungen an der Basallamina und am Endothel. Dadurch können ischämische Ödeme und intrakranielle hämorrhagische Komplikationen gefördert werden. Vor diesem Hintergrund hat eine Arbeitsgruppe um Professor Lauren M. Nentwich aus Boston die MMP-2- und MMP-9-Spiegel von Schlaganfallpatienten gemessen. Zugleich wurden Entzündungsmarker wie Leukozytenzahl sowie CRP erfasst.

Bei 83 der 231 untersuchten Patienten wurde vor der Plasmauntersuchung eine tPA-Behandlung vorgenommen. Diese wiesen mit 372 versus 236 ng/ml signifikant höhere MMP-9-Spiegel auf als Unbehandelte. Ferner war MMP-9 stets dann signifikant um das Doppelte erhöht, wenn die Entzündungsmarker hohe Werte aufwiesen. Außerdem stellte sich eine klare Korrelation von MMP-9-Spiegeln und dem Schweregrad der Schlaganfälle heraus. Bei NIHSS-Werten von 0 bis 6 waren es 241 ng/ml, von 7 bis 15 wurden 272 ng/ml gemessen und von 16 bis 40 waren es 435 ng/ml. Eine Assoziation mit dem Zustand nach 90 Tagen gab es nicht. Für die MMP-2-Spiegel ergaben sich keine auffälligen Korrelationen mit klinischen oder Labor-Parametern. Anscheinend, so Nentwich, regulieren inflammatorische Vorgänge die MMP-9-Spiegel hoch und beeinträchtigen somit eventuell den Erfolg einer tPA-Behandlung. Deshalb sollten die genaueren Zusammenhänge intensiver erforscht werden.

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