Körpereigenes Protein stoppt Herpesviren

ERLANGEN / NÜRNBERG. Einen bisher unbekannten Abwehrmechanismus des menschlichen Körpers gegen Herpesviren hat eine Forschergruppe um Dr. Florian Full vom Universitätsklinikum Erlangen entdeckt.

Bei ihren Untersuchungen hatten die Wissenschaftler besonders die intrinsische Immunantwort im Blick, also Proteine, die die Vermehrung von Viren direkt in den Zellen verhindern können.

Fündig wurden sie bei den sogenannten TRIM-Proteinen (Nat Microbiol 2018; online 12. November), wie die Universität Erlangen-Nürnberg berichtet. TRIM steht dabei für „tripartite motif“, ein dreiteiliges Proteinmotiv, das andere Proteine binden und deren Abbau veranlassen kann.

Das Forscherteam stellte fest, dass eines der TRIM-Proteine, das bisher unbeschriebene TRIM43, den Abbau eines anderen zellulären Proteins namens Perizentrin hervorruft. Der Abbau von Perizentrin führt zu Veränderungen in der Architektur des Zellkerns und hemmt so die Vermehrung der Herpesviren.

Für das Forscherteam bemerkenswert war, dass Zellen als Antwort auf die Virusinfektion sehr große Mengen von TRIM43 herstellen. Der Anstieg des TRIM43-Proteins war dabei in Patientenproben mit akuter Herpesvirus-Infektion und sogar in Tumorzellen, die ein Herpesvirus tragen, nachweisbar.

„Das beweist, dass TRIM43 bei der Infektion im Menschen eine Rolle spielt, und weckt die Hoffnung, auf Basis der Ergebnisse neue Therapien gegen Herpesviren zu entwickeln“, wird Full in der Mitteilung zitiert.

Zudem wies das Forscherteam nach, dass die Produktion von TRIM43 als Antwort auf eine Virusinfektion abhängig von DUX4 ist – einem Gen, das eigentlich nur in der frühen Embryonalentwicklung aktiv ist.

Wieso die Infektion mit Herpesviren zu einer Aktivierung des embryonalen Gens DUX4 führt, und ob es sich um eine bisher unbekannte Immunantwort gegen Viren handelt, wollen die Forscher nun herausfinden. (eb/bae)