Ärzte Zeitung online, 14.06.2017

Onkologische Forschung

Neue Ansätze zur Therapie bei Pleuraerguss

Ein von Krebszellen abgegebener Botenstoff lockt offenbar Immunzellen in die Pleurahöhle. Das führt zum Erguss.

MÜNCHEN. Forscher haben einen Mechanismus entdeckt, wie es bei Krebspatienten zum Pleuraerguss kommt, teilt das Helmholtz Zentrum München mit.

In der Studie untersuchten die Wissenschaftler Krebszellen mit einer bösartigen Mutation im KRAS-Gen, die sie aus Pleuraergüssen gewonnen hatten (Nat Commun 2017; online 16. Mai). KRAS ist ja bekannt dafür, eine entscheidende Rolle für das Wachstum verschiedener bösartiger Tumoren zu besitzen. Die Forscher konnten zeigen, dass diese Zellen den Botenstoff CCL2 (CC-Chemokinligand 2) ins Blut abgeben, der wiederum Immunzellen anlockt. Diese wandern dann über die Milz in die Pleurahöhle ein und verursachen dort die Flüssigkeitsansammlung, heißt es weiter in der Mitteilung. Zusätzlich fanden die Wissenschaftler die KRAS mutierten Krebszellen in malignen Pleuraergüssen von Lungenkrebspatienten sowie in Zelllinien, die davon abgeleitet worden waren.

Die Forscher testete weiterhin zwei Wirkstoffe, die den Mechanismus an zwei verschiedenen Stellen unterbrechen: Im Versuchsmodell konnten sie zeigen, dass sowohl der KRAS Inhibitor Deltarasin als auch ein Antikörper gegen den von den Krebszellen ausgesandten Botenstoff dem Pleuraerguss entgegenwirkten, so das Helmholtz Zentrum. (eb)

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