Ärzte Zeitung, 26.09.2016
 

Forschung

Verlust von Zellkontakten führt zu Gedächtnisstörung

BONN. Die Ursachen für die Gedächtnisstörungen und Lernschwierigkeiten bei Alzheimer-Patienten sind bislang nur grob verstanden. Forscher haben nun einen möglichen Mechanismus entdeckt, der dies erklären könnte: Demnach werden durch den Verlust von Zellkontakten, die Acetylcholin ausschütten, Nervenzellen in ihrer regulierenden Funktion beeinträchtigt (Neuron 2016; online 15. September).

Die betroffenen Interneurone wirken auf die Aktivität des Hippocampus, heißt es in einer Mitteilung des Deutschen Zentrums für Neurodegenerative Erkrankungen (DZNE). Die Studienergebnisse könnten den Weg bereiten für Medikamente, die alzheimertypische Gedächtnisstörungen besser als bisher behandeln.Für die Studie untersuchten die Forscher sogenannte O-LM Interneurone.

Sie wirken regulierend auf andere Zellen des Hippocampus. Die Forscher trainierten Mäuse – gesunde und solche, die alzheimertypische Symptome aufwiesen – darauf, eine bestimmte Umgebung wiederzuerkennen. Überdies untersuchten sie, wie sich die Interneurone infolge der Lernaufgabe auf mikroskopischer Ebene veränderten.Für gewöhnlich werden beim Lernen ja bestehende Verbindungen zwischen Nervenzellen angepasst und neue geknüpft. Solche Veränderungen beobachteten die Wissenschaftler auch an den Interneuronen der gesunden Mäuse.

 Bei den Tieren mit Merkmalen von Alzheimer war die zelluläre Verschaltung jedoch gestört, teils waren Nervenverbindungen verkümmert, heißt es weiter. Außerdem hatten sie Schwierigkeiten, ihre Trainingsumgebung zu erkennen.Was war die Ursache der gestörten Verschaltung? Die Forscher fanden heraus, dass dieser Effekt durch den Verlust cholinerger Verbindungen ausgelöst wurde, die normalerweise bis an die Interneurone heranreichen. "Der Verlust dieser Kontakte wirkt sich unmittelbar auf die Interneurone aus. Ihre zelluläre Verdrahtung nimmt Schaden, was ihre Fähigkeit beeinträchtigt, andere Zellen zu inhibieren", wird DZNE-Forscher Dr. Martin Fuhrmann zitiert. (eb)

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