Ärzte Zeitung online, 03.09.2018

Nurr1

Parkinson-Therapie mit körpereigenem Protein?

Ein Transkriptionsfaktor könnte als Medikament bei Morbus Parkinson infrage kommen.

BOCHUM. Das körpereigene Protein Nurr1 wird schon länger als möglicher Ansatz für die Parkinson-Therapie diskutiert. Es ist in seiner normalen Form aber nicht brauchbar, da es nicht in Zellen gelangen kann. Forscher haben Nurr1 nun so modifiziert, dass es von außen in Zellen eindringen kann, teilt die Ruhr-Universität Bochum (RUB) mit.

Die Wissenschaftler zeigten auch, dass sich das modifizierte Protein positiv auf das Überleben von Dopamin-produzierenden Nervenzellen auswirken kann (Mol Neurobiol 2018; online 18. August).

Nurr1 ist ein Transkriptionsfaktor; das Protein bindet also im Zellkern an die DNA und kontrolliert, welche Gene abgelesen und in Proteine übersetzt werden sollen. Es steuert dabei viele Vorgänge in Zellen, die Dopamin produzieren. Eine Fehlfunktion des Proteins kann eine Ursache der Parkinson-Krankheit sein.

Da Nurr1 normalerweise nicht in Zellen gelangen kann und somit auch keine Wirkung im Zellkern entfalten könnte, suchten die Forscher nach Wegen, das Protein mit einem Importsignal zu versehen. Fündig wurden sie bei den Bakterien. Sie hefteten ein Fragment eines Proteins aus Bacillus anthracis an Nurr1.

Dieses sorgt im Bakterium dafür, dass der Erreger in tierische Zellen eingeschleust wird. "Das verwendete Fragment des bakteriellen Proteins ist nicht krankheitsauslösend, es beinhaltet nur den Befehl, etwas in die Zelle zu transportieren", erklärt Autor Professor Rolf Heumann in der Mitteilung der Ruhruniversität. Ist das modifizierte Protein von der Zelle aufgenommen, wird der bakterielle Proteinbaustein abgespalten, und Nurr1 kann in den Zellkern wandern.

Die Wirkung des so zugeführten Nurr1 maßen die Forscher, indem sie die Produktion der Tyrosinhydroxylase verfolgten. Das Enzym ist eine Vorstufe in der Dopamin-Synthese, die bei der Parkinson-Krankheit bekanntlich gestört ist. Kultivierte Zellen, die mit modifiziertem Nurr1 behandelt wurden, produzierten mehr Tyrosinhydroxylase als unbehandelte Zellen. Zugleich stellten sie weniger Nur77-Protein her, welches an der Regulation des programmierten Zelltods beteiligt ist.

Außerdem testeten die Forscher die Wirkung von modifiziertem Nurr1 an kultivierten Zellen, die sie mit dem Nervengift 6-Hydroxydopamin behandelten. Dieses lässt Dopamin-produzierende Zellen absterben und ist daher ein Modell für die Parkinson-Krankheit. Nurr1 konnte die Degeneration der Zellen durch das Nervengift verhindern.

"Wir hoffen, damit einen neuen Weg der Parkinson-Therapie einleiten zu können", wird Studienautor Dr. Sebastian Neumann in der RUB-Mitteilung zitiert. "Allerdings ist unser Nurr1-Fusionsprotein lediglich ein erster Anstoß für eine neue Entwicklung. Viele weitere Schritte sind nötig, um zu klären, ob das modifizierte Protein spezifisch die richtigen Zellen im Gehirn erreicht und wie man es applizieren könnte." (eb)

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