Wenn der Fuß schmerzlos zerstört wird
Der Charcot-Fuß ist eine schwere Komplikation bei Langzeitdiabetes. Knochen- und Gelenkstrukturen werden zerstört, Ulzera und Osteomyelitiden kommen hinzu. Das kann die Amputation der Gliedmaße erforderlich machen.
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Charcot-Fuß bei einem 45-jährigen Langzeitdiabetiker mit Schwellung und Rötung des linken Fußes.
© H. Stiegler
MÜNCHEN. Die Neuroosteoarthropathie hat verschiedene Ursachen, deren pathogenetische Hintergründe nach wie vor nicht ganz geklärt sind. Einer der wichtigsten Auslöser jedoch ist der Diabetes mellitus, wobei man vor allem Typ-1-Diabetiker im Auge haben sollte, die vergleichsweise häufiger daran erkrankten als Typ-2-Diabetiker, betont Dr. Hubert Stiegler, Angiologe am Klinikum München-Schwabing (MMW 2010; 25-27: 47). Man müsse damit rechnen, dass bis zu zehn Prozent der Diabetiker mit peripherer Neuropathie am Charcot*-Fuß - genauer: einer diabetischen Neuroosteoarthropathie (DNOAP) - erkranken.
Missempfindungen und Schmerzen fehlen häufig
Das Problem bei DNOAP ist, dass Schmerzen oder Missempfindungen weitgehend fehlen. Nur 30 bis 75 Prozent der Patienten berichten überhaupt davon. Die für die Prognose so wichtige frühe Diagnose wird dadurch erheblich erschwert.
Der Fuß und gegebenenfalls auch der Unterschenkel sind geschwollen, gerötet und im Seitenvergleich überwärmt - Zeichen, die freilich ebenfalls an eine akute Beinvenenthrombose, ein Erysipel oder ein komplexes regionales Schmerzsyndrom (CRPS, Morbus Sudeck) denken lassen. Stiegler weist darauf hin, dass bei 90 Prozent der Patienten eine relevante periphere Neuropathie vorliege.
MRT: Ausgeprägtes Knochenmarködem der Mittelfußknochen.
© H. Stiegler
In der Frühphase der Erkrankung liefert seinen Angaben zufolge vor allem die Magnetresonanztomografie mit Gadolinium wertvolle Informationen über das Ausmaß des Knochenmarködems.
Auf Röntgenbildern werden erst später die teilweise ausgeprägten Schäden am Fußskelett wie Knochensequester, Frakturen, Subluxationen und Dislokationen sichtbar. Nach Wochen bis Monaten verschwinden die Rötung, Schwellung und Erwärmung der Haut. Jetzt treten Knochennekrosen auf, außerdem Knochenneubildungen, und die Gelenke versteifen, die Deformität stabilisiert sich.
Primäres Therapieziel: Fuß funktionell stabil zu erhalten
Wegen der fehlenden Schmerzen werden Ulzera vom Patienten unter Umständen nicht bemerkt, sodass sich eine Osteomyelitis einnisten kann - diese gilt es diagnostisch zu sichern oder auszuschließen. Das sei oft nicht einfach, so Stiegler.
Das Röntgenbild ist im Gegensatz zur MRT noch unauffällig.
© H. Stiegler
Primäres Ziel der Therapie ist es, den Fuß funktionell stabil zu erhalten und Druckulzera zu vermeiden. Dazu bedarf es nach Angaben des Münchner Angiologen der vollständigen Druckentlastung für acht bis zwölf Wochen, sei es mit Bettruhe, im Gips oder im Rollstuhl.
Vollkontaktgipse oder maßgefertigte Zweischalenorthesen müssten durchschnittlich 4 bis 8 Monate, teilweise bis zu zwei Jahre getragen werden, abhängig vom Stadium der Erkrankung und dem Verlauf. Später werden Maßschuhe angepasst, und man kann ein vorsichtiges Muskeltraining und gelenkmobilisierende Maßnahmen versuchen.
Bei nicht ausreichend konservativ zu versorgenden Deformitäten müssen die Patienten operiert werden. Anschließend müssen sie mit ausreichend guten Schuhen versorgt und die Füße konsequent von Druck entlastet werden.
*Jean-Martin Charcot (1825 - 1893), französischer Neurologe
(ner)
