Lösen Viren das Sjögren-Syndrom aus?
WIEN (kat). Bei epitheliotropen Viren wie dem Erreger der Hepatitis C sowie HIV und HTLV-1 ist bekannt, daß sie aufgrund der Verwechselung mit körpereigenen Strukturen Erkrankungen hervorrufen können, die dem Sjögren-Syndrom ähnlich sind. Beim Sjögren-Syndrom selbst ist das möglicherweise das Coxsackie-Virus.
Veröffentlicht:Persistierende Virusinfektionen können bekanntlich aufgrund von immunologischen Kreuzreaktionen zu Autoimmunkrankheiten führen. Wie Professor Harry Moutsopoulos aus Athen bei einem Rheumatologen-Kongreß in Wien feststellte, ist zum Beispiel vom Typ-1-Diabetes, der dilatativen Kardiomyopathy oder der Myositis bekannt, daß eine persistierende Virusinfektion durch Kreuzreaktionen zu Autoimmunerkrankungen führen kann.
Für das Sjögren-Syndrom, eine Autoimmun-Epithelitis, konnte jetzt ein Coxsackie-Adenovirus-Rezeptor auf den infizierten Lymphozyten nachgewiesen werden, der die Eintrittspforte für das Virus in die Zelle ist.
Offenbar persistieren kleine RNA-Partikel des Coxsackie-Virus in Epithelzellen der Speichel- und Tränendrüsen. Unter Streß oder durch endokrine Stimuli kommt es zu einer Aktivierung von MHC-Klasse-II-Molekülen (major histocompatibility complex) und einer Verwechselung mit körpereigenen Strukturen. Die Gewebe-Verträglichkeitsmerkmale auf der Zelloberfläche sind für die Erkennung von Antigenen durch das Immunsystem wichtig. Die Antigenpräsentation und die T-Zellaktivierung werden in der Folge verstärkt.
Zudem werden die Antikörper-produzierenden B-Zellen aktiviert und Zellen verstärkt in den programmierten Zelltod getrieben. Schließlich gelangen Antigene wie das Ro-Antigen aus Zellen ins Gewebe und in das Blut. Patienten mit Sjögren-Syndrom haben bekanntlich Antikörper gegen das Autoantigen Ro - benannt nach dem Vornamen eines Patienten (Robert) - im Blut. Der aktivierte Zustand aller beteiligten Zellen hält den Circulus vitiosus aufrecht und fördert das Einwandern von Lymphozyten in das Gewebe.
