Ärzte Zeitung online, 15.03.2017

Registerdaten

Weniger Herzinfarkte bei RA-Therapie mit TNFα-Blocker?

Die Auswertung eines britischen Biologika-Registers deutet einmal mehr darauf hin, dass eine systemische Therapie bei entzündlich-rheumatischen Erkrankungen das kardiovaskuläre Risiko senkt. Unklar bleibt, ob das ein spezifischer Effekt der TNFα-Blocker ist.

Von Philipp Grätzel von Grätz

Weniger Herzinfarkte bei RA-Therapie mit TNFα-Blocker?

Systemische Therapie bei entzündlich-rheumatischen Erkrankungen senkt das kardiovaskuläre Risiko.

© Kzenon / Fotolia

MANCHESTER. Rheumatologen propagieren moderne Systemtherapien schon länger nicht nur als symptomatische Behandlungen, sondern auch als Option, das deutlich erhöhte kardiovaskuläre Risiko rheumatischer Patienten zu senken. Britische Rheumatologen haben jetzt eine Auswertung der Myokardinfarktinzidenz von Patienten mit Rheumatoider Arthritis (RA) publiziert, bei denen zwischen 2001 und 2009 eine systemische Therapie begonnen wurde (Ann Rheum Dis. 2017, online 10. Januar).

Insgesamt traten in einer Kohorte von gut 14.000 Patienten 252 Myokardinfarkte auf. 58 davon betrafen die Gruppe von 3058 Patienten, die mit konventionellen krankheitsmodifizierenden Therapien (DMARDs) behandelt wurden. In der Regel ist das Methotrexat, teilweise auch Leflunomid. Die übrigen 194 Herzinfarkte betrafen die Gruppe von 11.200 Patienten, die mit TNFα-Blockern, also Etanercept, Infliximab oder Adalimumab therapiert wurden. Der mediane Follow-up-Zeitraum betrug fünf Jahre. Dies sei länger als in anderen Auswertungen zu diesem Thema, so die Autoren.

Unterschiedlich kranke Gruppen

Wie andere Wissenschaftler, die Registerauswertungen dieser Art in der Vergangenheit publizierten, hatten auch die Briten das Problem, dass sich RA-Patienten, die TNFα-Blocker erhalten, von denen, die konventionelle DMARDs erhalten, deutlich unterscheiden. So waren die Anti-TNF-Patienten jünger, häufiger weiblich, rauchten weniger und hatten seltener Bluthochdruck und Diabetes. Umgekehrt war die Krankheitsaktivität der Patienten in der TNFα-Blocker-Gruppe höher. Kurz gesagt, Patienten in der TNFα-Blocker-Gruppe waren rheumatisch kränker, aber sonst gesünder.

Die Briten haben dem mit einer langen Liste an potenziellen Störgrößen Rechnung getragen, für die sie ihr Ergebnis adjustierten. Letztlich fanden sie nach Adjustierung ein um statistisch signifikante 39 Prozent geringeres Risiko für Myokardinfarkte in der Gruppe mit Anti-TNF-Therapie (95%-KI 0,41–0,89). Die Frage, ob das wirklich ein Anti-TNF-Effekt ist, oder ob sich darin nicht doch eine Mischung aus geringerem kardiovaskulärem Basisrisiko und besserer Krankheitskontrolle widerspiegelt, bleibt aber auch nach dieser Registerauswertung unbeantwortet.

Tatsache ist, dass es auch für die Methotrexat-Therapie Registerdaten gibt, die im Vergleich zu nicht systemisch behandelten Patienten eine Verringerung des kardiovaskulären Risikos demonstrieren. In einer großen Metaanalyse wurde berechnet, dass die MACE- Rate bei Methotrexat-Therapie um 28 Prozent, bei Anti-TNF-Therapie um 30 Prozent unter der von nicht systemisch behandelten Patienten liegt (Ann Rheum Dis. 2015; 74: 480-489).

Es fehlen randomisierte Studien

Eine andere aktuelle Studie hat anhand einer US-amerikanischen Medicare-Kohorte von über 47.000 Biologika-therapierten RA-Patienten das Infarktrisiko in Abhängigkeit von der jeweils eingesetzten Substanz verglichen (Ann Rheum Dis. 2016; 75: 1813-1818): Das Risiko war bei Anti-TNF-Therapie um 30 Prozent höher als bei Abatacept-Therapie, und bei Tocilizumab-Therapie um 36 Prozent geringer. Letztlich sind für definitive Antworten randomisierte Studien nötig. Die Frage ist nur, ob die jemals jemand macht.

Weitere Informationen zur Kardiologie: www.kardiologie.org

39%

geringer ist das Infarktrisiko in der Gruppe der RA-Patienten mit Anti-TNF-Therapie im Vergleich zu einer Gruppe mit konventioneller DMARD-Behandlung.

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