Alzheimer: Antikörper bremst Degeneration
Ein neuer Antikörper könnte womöglich gegen die Hirndegeneration bei Alzheimer helfen: Denn Bapineuzumab lässt Amyloid-Plaques schrumpfen. Die Neurodegeneration verlangsamt sich offenbar.
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Amyloid-Plaques. Sie sollen mit einer Immuntherapie aufgelöst werden.
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GÖTEBORG (mut). Es könnte klappen - das lässt sich nun ganz vorsichtig über die Antikörpertherapie bei Morbus Alzheimer sagen.
Phase-II-Studien hatten bereits ergeben, dass mit Bapineuzumab, das sich gegen Amyloidaggregate richtet, die Alzheimerplaques schrumpfen. Damit behandelte Patienten schnitten in Kognitionstest auch etwas besser ab als mit Placebo - allerdings nur solche ohne das Risikoallel ApoE4.
Da nach wie vor unklar ist, welchen Beitrag Beta-Amyloid genau bei der Alzheimer-Pathogenese leistet, war es bislang nicht sicher, dass eine erfolgreiche Therapie gegen das verklumpte Protein auch in der Lage ist, die Krankheit zu bremsen oder gar zu stoppen. Eine Analyse von Liquordaten deutet nun genau darauf.
Forscher um Dr. Kaj Blennow von der Universität in Göteborg in Schweden hatten Liquorproben von 46 Patienten mit leichter oder moderater Alzheimerdemenz aus den beiden Phase-II-Studien ausgewertet (Arch Neurol 2012; online 2. April).
Beta-Amyloid geeignetes Therapieziel
Die Patienten hatten bei sechs Infusionen im Abstand von 13 Wochen den Antikörper oder Placebo erhalten.
Geschaut wurde nun gezielt nach den Werten von Beta-Amyloidfragmenten sowie nach Tau-Protein im Liquor, und zwar zu Studienbeginn sowie nach einem Jahr.
Ergebnis: Die Beta-Amyloidwerte blieben im Laufe der Therapie nahezu unverändert, obwohl die Bildgebung eine Reduktion der Amyloidklumpen im Gehirn nahelegte.
Die Forscher vermuten, dass das Protein über Wege abgebaut wird, die im Liquor keine Spuren hinterlassen. Mit der Antikörpertherapie gingen aber die Konzentrationen für Tau-Proteine signifikant um etwa 10 Prozent zurück, unter Placebo blieben sie konstant hoch.
Tau ist nicht spezifisch für Alzheimer, es steht allgemein für einen Untergang von Hirnzellen.
Dies deutet nun darauf, dass der Antikörper - wie gehofft - tatsächlich die Hirnschädigung durch Alzheimer bremst. Indirekt qualifiziert sich Beta-Amyloid damit auch als geeignetes Ziel für eine Alzheimertherapie.
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