Arznei-Effekte am Endothel könnten Herzmuskel schützen

MANNHEIM (grue). Intakte Arteriolen fördern die Durchblutung des Herzens, weil sie besonders rasch auf vasodilatierende Stimuli reagieren. Voraussetzung ist ein gesundes Endothel.

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Eine gestörte Mikrozirkulation in den kleinsten Blutgefäßen kann die Myokardperfusion so stark einschränken, daß Angina pectoris und eine ST-Strecken-Senkung im Belastungs-EKG entstehen. Betroffene haben keine Plaques oder Stenosen. Die Diagnose heißt dann Syndrom X oder mikrovaskuläre Angina pectoris.

Daran hat Professor Helmut Habazettl aus Berlin bei einer Veranstaltung von Berlin-Chemie beim Kardiologenkongreß in Mannheim erinnert. Die Dilatation der kleinsten Arteriolen wird vor allem durch metabolisch freigesetzte Mediatoren wie Adenosin gesteuert, bei den vorgeschalteten größeren Arteriolen kommt es auf eine intakte Endothelfunktion an. Denn das vom Endothel freigesetzte Stickstoffmonoxid (NO) bewirkt eine zusätzliche und starke Dilatation.

"Bei Diabetes, Hypertonie oder metabolischem Syndrom werden reaktive Sauerstoffspezies gebildet, die das endogen gebildete NO abfangen und eine endotheliale Dysfunktion mit den bekannten negativen Folgen für das Gefäßsystem auslösen", sagte Habazettl.

Eine der Substanzgruppen mit positiver Wirkung am Endothel sind Betablocker. Als einziger Vertreter aus dieser Substanzklasse fördere Nebivolol (Nebilet®) die Freisetzung von endothelialem NO. Der günstige Effekt von Nebivolol auf die Endothelfunktion sei experimentell nachgewiesen, sagte Habazettl. Ob Nebivolol auch organprotektive Eigenschaften hat, sollte nun in Studien überprüft werden.

Antioxidantien wie Vitamin A und E können zwar experimentell die Endothelfunktion bessern, scheinen aber das Risiko für Myokardschäden nicht zu verringern. "Da ist regelmäßiger Ausdauersport nachweislich effektiver", sagte der Physiologe.

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