Bevacizumab-Biosimilar MVASI® zugelassen

MÜNCHEN. Die Europäische Kommission hat das Bevacizumab-Biosimilar MVASI® zugelassen, teilen die Unternehmen Amgen und Allergan mit. MVASI® wurde zugelassen zur Behandlung von verschiedenen Krebsarten, zum Beispiel kombiniert mit Fluoropyrimidin-basierter Chemotherapie bei metastasiertem Kolon- oder Rektumkarzinom sowie in Kombination mit Paclitaxel bei metastasiertem Mamma-Ca. Weitere Indikationen sind: in Kombination mit platinhaltiger Chemotherapie bei inoperablem fortgeschrittenem, metastasiertem oder rezidivierendem nicht-kleinzelligem Bronchialkarzinom (NSCLC) außer bei vorwiegender Plattenepithel-Histologie, in Kombination mit Erlotinib bei nicht-resezierbarem, fortgeschrittenem, metastasiertem oder rezidiviertem NSCLC; in Kombination mit Interferon alfa-2a bei fortgeschrittenem und/oder metastasiertem Nierenzellkarzinom; in Kombination mit Carboplatin und Paclitaxel, Carboplatin und Gemcitabin und Paclitaxel, Topotecan oder pegyliertem liposomalen Doxorubicin bei fortgeschrittenem platinsensitivem oder platinresistentem rezidiviertem epithelialem Ovarialkarzinom, Eileiterkarzinom oder in Kombination mit Carboplatin und Paclitaxel beim fortgeschrittenen epithelialen Ovarialkarzinom, Eileiterkarzinom und primären Peritonealkarzinom und in Kombination mit Paclitaxel und Cisplatin oder alternativ Paclitaxel und Topotecan bei persistierendem, rezidiviertem oder metastasiertem Zervixkarzinom. Die Zulassung basiere auf einem umfassenden Datenpaket, das die hohe Biosimilarität von MVASI® im Vergleich zum Original-Produkt gezeigt habe – ohne klinisch relevante Unterschiede in der Wirksamkeit, Verträglichkeit und Immunogenität bei den Produkten, so die Hersteller. Die klinischen Studien umfassten Ergebnisse einer Phase-III-Studie bei Patienten mit nicht-kleinzelligem Bronchial-Ca (NSCLC) außer bei vorwiegender Plattenepithel-Histologie. Bevacizumab ist ein rekombinanter monoklonaler Antikörper, der an den vaskulären endothelialen Wachstumsfaktor (VEGF) bindet und die Interaktion von VEGF mit seinen Rezeptoren, VEGF Rezeptor-1 und VEGF Rezeptor-2, hemmt. Dadurch wird die Bildung neuer Blutgefäße inhibiert, die für die Erhaltung und das Wachstum solider Tumoren notwendig sind.(eb)