Botenstoff vermittelt die Reparatur von Nervenzellen

MAINZ. Forscher haben einen neuen Mechanismus identifiziert, der die Reparatur von Nervenzellen nach einer Schädigung des Zentralen Nervensystems vermittelt, meldet die Uni Mainz. Eine Schlüsselrolle komme Interleukin 4 (IL-4) zu (J Clin Invest. 2015; 125:699-714).

Durch IL-4 Rezeptoren auf den geschädigten Nervenzellen entfalte IL-4 unmittelbar seine schützende Wirkung und leitet auf diesem Weg die Reparatur der geschädigten Nervenzellen ein.

Dies wiederum erfolge über die durch IL-4 verstärkte Wirkung sogenannter Neurotrophine. Nach den neuen Erkenntnissen teile IL-4 mit diesen "Nervennährstoffen" einen gemeinsamen Signalweg, der das Neuauswachsen von Nervenzellfortsätzen, das "outgrowth", befördert und so eine Reparatur ermöglicht.

Denn als körpereigene Signalstoffe bewirken Neurotrophine zielgerichtete Verbindungen zwischen Nervenzellen, sichern den Fortbestand neuronaler Verbindungen und spielen beim Auf- und Abbau neuer Nervennetze eine große Rolle.

"Diese Ergebnisse werfen ein neues Licht auf die Immunantwort im Zuge einer Schädigung des ZNS", wird Professorin Frauke Zipp von der Klinik für Neurologie der Universitätsmedizin Main in einer Mitteilung zitiert.

"Anders als bei der sonst üblichen Wirkungsweise der T-Zell vermittelten Immunantwort über bestimmte Antigene und Proteinkomplexe zur Immunerkennung, wirken T-Zellen hier antigenunabhängig über ihren eigenen Botenstoff Interleukin-4. Dies ist der erste Nachweis einer solchen Interleukin-vermittelten Immunantwort zum Schutz bzw. zur Reparatur von geschädigtem Nervengewebe ohne Beteiligung der ‚üblichen Verdächtigen‘, sprich der normalerweise für die T-Zellfunktion wichtigen Antigenerkennung. Somit können T-Zellen im Gehirn unter bestimmten Umständen nicht die Rolle des Angreifers, sondern die des Retters übernehmen."

In der Zukunft könnten die Forschungsergebnisse der Neurowissenschaftler auch einen therapeutischen Nutzen haben und bei der Entwicklung wirksamer Immuntherapien zur Reparatur von Nervenschädigungen, die im Rahmen eines Unfalls oder bei Neurodegeneration im Verlauf der Multiplen Sklerose auftreten, eine wichtige Rolle spielen. (eb)