Krebs

Cetuximab steigert Wirkung einer Radiochemotherapie

LEIPZIG (grue). Der monoklonale Antikörper Cetuximab hat wohl Vorteile bei Patienten mit Rektum-Karzinom: Er kann vermutlich die Wirkung einer neoadjuvanten Radiochemotherapie verbessern.

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Cetuximab (Erbitux®) blockiert den epidermalen Wachstumsfaktorrezeptor (EGFR), der bei sechs von zehn Patienten mit Rektumkarzinom nachweisbar ist. Die Patienten profitieren weniger von einer präoperativen Radiochemotherapie als Patienten ohne EGFR-Synthese.

Das hat Dr. Karl-Heinz Hofheinz aus Mannheim bei der Tagung der Deutschen Gesellschaft für Hämatologie und Onkologie in Leipzig berichtet. Die Rate kompletter Remissionen - also kein Tumornachweis für mindestens vier Wochen - betrage bei Patienten mit EGFR-Synthese nur 4 Prozent, verglichen mit 29 Prozent.

"Eine stärkere Regression der Tumormasse verlängert jedoch die Lebenszeit der Patienten", so der Onkologe auf der von Merck KGaA und Pfizer organisierten Veranstaltung. Dies sei aber nur ein Grund, warum Cetuximab als weiterer Baustein in die Radiochemotherapie beim Rektum-Ca eingebaut werden sollte. "Aus der Anwendung von Cetuximab bei Kopf-Hals-Tumoren wissen wir, daß der Antikörper auch die Strahlenwirkung verbessert", so Hofheinz.

In ersten klinischen Studien zur Rektum-Ca-Therapie wurde Cetuximab mit 5-Fluorouracil oder Capecitabin kombiniert und mit der Bestrahlung als präoperative Therapie angeboten. An den Studien haben 19 und 17 Patienten teilgenommen - jeweils zwei wurden tumorfrei.

Noch effektiver sei nach derzeitiger Studienlage die Kombi von Cetuximab, Capecitabin plus Irinotecan (Campto®), ebenfalls mit einer Strahlentherapie. Solche Konzepte werden nun in randomisierten Studien geprüft, dabei wird auch die Toxizität der intensivierten Therapien untersucht. "Der Trend geht aber generell in Richtung intensiver neoadjuvanter Therapien mit Chemotherapeutika und Strahlen, damit der Tumor stark schrumpft und bei der nachfolgenden Op der Sphinkter womöglich erhalten bleibt", sagte Hofheinz.



STICHWORT

EGF-Rezeptor

Der Epidermaler Wachstumsfaktor-Rezeptor (EGFR) ist eine Rezeptor-Tyrosinkinase. Aktiviert wird die Kinase durch Bindung von Liganden wie etwa EGF oder TGFα (Transforming Growth Factor alpha). Viele Krebszellen besitzen deutlich mehr EGF-Rezeptoren als normale Zellen. Cetuximab bindet an den EGFR und deaktiviert ihn. (eb)

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