Krebs

Chronische Pankreatitis erhöht Risiko für ein Pankreas-Ca drastisch

Nach und nach kristallisieren sich Risikofaktoren für die Entwicklung eines Pankreas-Karzinoms heraus, an denen sich eine Prävention orientieren kann. Einer dieser Risikofaktoren ist eine chronische Pankreatitis. Tritt diese bereits in der Kindheit auf, ist das Risiko für ein Pankreas-Ca besonders hoch. Ein weiterer Risikofaktor ist das Rauchen, das bei chronischer Pankreatitis zur Entstehung von Karzinomen beiträgt.

Veröffentlicht:

Nicola Siegmund-Schultze

Pankreas-Karzinome stehen auf Platz vier der krebsbedingten Todesursachen in Deutschland. Nur etwa 20 Prozent der Bauchspeicheldrüsentumore sind zum Zeitpunkt der Diagnose operabel, 80 Prozent sind entweder lokal nicht mehr resezierbar oder aber bereits metastasiert.

"Es gibt immer noch keine evidenzbasierten Screening-Verfahren, mit denen sich Pankreas-Karzinome in einem frühen Stadium feststellen ließen", sagte in Berlin Professor Joachim Mössner von der Medizinischen Klinik und Poliklinik II der Universität Leipzig. Allerdings kristallisierten sich einige Risikofaktoren für die Entwicklung des Tumors heraus, an denen sich eine Prävention orientieren könne.

Einer der Risikofaktoren ist die chronische Pankreatitis. 26mal höher sei das Risiko für ein Pankreas-Ca in dieser Patientengruppe einer Studie zufolge, berichtete Mössner. Bei Menschen mit familiärer, chronischer Pankreatitis und frühem Krankheitsbeginn, nämlich in der Kindheit, ist die Korrelation mit häufigerem Vorkommen von Pankreas-Ca ab der vierten Lebensdekade noch ausgeprägter.

50- bis 70mal höher als in der Normalbevölkerung werde das Pankreas-Ca-Risiko bei Patienten mit hereditärer Pankreatitis geschätzt, so Professor Markus Lerch, Gastroenterologe an der Universitätsklinik Greifswald. Das kumulative Risiko bis zum 70. Lebensjahr liege bei 40 Prozent.

Wer an einer chronischen Pankreatitis leidet, auch an einer der erblichen Formen, sollte unbedingt Nichtraucher sein oder werden, sagte Mössner. Denn Rauchen fördere die klinische Manifestation der Erkrankung bei Menschen mit asymptomatischer, chronischer Pankreatitis, und es begünstige die Entstehung von Karzinomen bei chronischer Pankreatitis. Oft dauere es 30 bis 40 Jahre, bis sich bei Patienten mit erblicher Veranlagung für eine Pankreatitis ein Karzinom entwickele.

Diagnose des Pankreas-Karzinoms im Frühstadium ist extrem schwierig

Bislang gibt es nach Angaben von Mössner weder unter den Labortests noch unter den bildgebenden Verfahren eine Methode der Wahl, um ein Pankreas-Karzinom im Frühstadium zu diagnostizieren. Dennoch empfehle er Patienten mit erhöhtem Risiko, sich mit endosonographischen Untersuchungen, mit Kernspin- oder Computertomographie auf ein Pankreas-Karzinom untersuchen zu lassen.

"Patienten mit hereditärer Pankreatitis und frühem Krankheitsbeginn zum Beispiel würde ich ab dem 40. Lebensjahr jährlich zu einer solchen Untersuchung raten - in der Hoffnung, wenn sich ein Karzinom entwickelt hat, dieses früh zu entdecken", so Mössner zu "Forschung und Praxis". "Wir machen das eher, um unser Gewissen zu beruhigen. Studien, die belegt hätten, daß eine solches Screening wirklich was bringt, gibt es bisher nicht."

Zudem bestehe die Hoffnung, durch Punktion des Gewebes unter endosonographischer Kontrolle gefolgt von einer histologischen Untersuchung das Dilemma künftig zu lösen, erläuterte Mössner. Der Zugang müsse für eine solche Untersuchung transduodenal sein, um im Fall eines Karzinoms keine Tumorzellen zu streuen. Diese bleiben bei einer transduodenalen Punktion im Resektionskanal hängen.



Pankreas-Ca ist meist ein Adenokarzinom

Mit 80 Prozent der häufigste Typ unter den Pankreas-Karzinomen ist das Adenokarzinom. Ähnlich wie für das Kolonkarzinom ist für das Adenokarzinom der Pankreasgangzellen eine Sequenz somatischer Mutationen nachgewiesen worden, die mit morphologischen Veränderungen einhergeht: vom normalen Gangepithel zu Hyper- und Dysplasien und schließlich zum invasiven Karzinom. Bei bis zu 95 Prozent der Karzinome ist das k-ras-Gen mutiert, ein Protoonkogen, dessen Protein zentral an der Regulation der Aktivität von Wachstumsfaktoren beteiligt ist. 60 Prozent der untersuchten Tumore weisen eine genetische Veränderung im Tumorsuppressor-Gen p53 auf. (nsi)

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