Diabetes im Blick
Diabetes und brüchige Knochen - zu wenig beachtete Assoziation
Typ-1- wie Typ-2-Diabetiker haben ein erhöhtes Frakturrisiko. Das ist sowohl auf Störungen des Knochenmetabolismus zurückzuführen als auch auf manche Medikation.
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Auch Osteoporose kommt bei Diabetes gehäuft vor.
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STOCKHOLM (MUC/spa). An der Assoziation Diabetes und Osteoporose sind mehrere Faktoren beteiligt, wie Professor Peter Vestergaard von der Universität Aarhaus in Dänemark beim EASD in Stockholm berichtet hat. Erhöhte Glukosespiegel beeinflussen die Knochenstruktur direkt über eine gesteigerte renale Kalziumausscheidung, verminderte Osteoblastenbildung sowie eine Störung der Kollagen- und der Parathormonsynthese. Auch eine verminderte Nierenfunktion mit geringer Produktion von aktivem Vitamin D, eine Neuropathie mit Immobilisierung sowie Makroangiopathie mit Perfusionseinbußen tragen zur Knochenschwächung bei.
Im Schnitt ist die Bruchgefahr bei Patienten mit Typ-1-Diabetes viel höher als bei Typ-2-Diabetes. Das relative Risiko für Hüftfrakturen etwa wurde in einer Studie mit im Mittel 6,2 bei Typ-1- und 1,7 bei Typ-2-Diabetikern ermittelt. Bei Typ-1-Diabetikern ist die Knochendichte deshalb meist deutlich verringert, da Kalziumverlust und Störungen der Knochenbildung stärker ausfallen. Erstaunlich, dass die Knochen von Typ-2-Diabetikern trotz erhöhter Frakturgefahr vor allem in den ersten fünf Jahren der Erkrankung oft dichter sind als bei Nichtdiabetikern. Dies sei darauf zurückzuführen, dass Typ-2-Diabetiker aufgrund des häufigen Übergewichts zwar gut mineralisierte, aber biomechanisch weniger belastbare Kochen haben, so Vestergaard. Das könne etwa mit einer unzureichenden Vernetzung des Kollagens im Knochen erklärt werden.
Auf das unterschiedliche Risikopotenzial von Antidiabetika für Frakturen wies Dr. Matteo Monami von der Universität Florenz hin. Glitazone wirken dabei sowohl über eine Steigerung der Knochenresorption als auch eine verringerte Knochenneubildung negativ auf die Knochendichte und -festigkeit. Dabei sieht er die weniger starken Auswirkungen bei Männern darin begründet, dass Testosteron die Differenzierung von mesenchymalen Stammzellen in Adipozyten statt Osteoblasten hemmt.
Bei einer Therapie mit Insulin sei ebenfalls ein erhöhtes Frakturrisiko belegt, auch nach Adjustierung für Hypoglykämien mit konsekutivem Sturz, sagte Monami. Neutral im Hinblick auf Frakturen seien Metformin und Insulinsekretagoga. Günstig bezüglich des Knochenstoffwechsels könnten sich die inkretinbasierten Therapien erweisen, da auch GLP-1 die Differenzierung von mesenchymalen Stammzellen in Adipozyten statt Osteoblasten verringert.
