"Die Krebszelle erstickt am eigenen Müll"

DÜSSELDORF (sko). "Die Zelle ist ein Organismus, der die Stoffe, die er produziert, auch wieder abbauen muß. Ist diese Müllverarbeitung ge-stört, erstickt die Zelle an dem eige-nen Müll." So erklärt Professor Wolfgang Ulrich Knauf, niedergelassener Onkologe aus Frankfurt am Main, bei der Pressevernissage die Hintergründe für den Wirkmechanismus von Bortezomib.

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Bortezomib, ein Zytostatikum zur Behandlung von Patienten mit Multiplem Myelom, greift in den Stoffwechsel der Zelle ein, indem es den Abbau von Proteinen blockiert. Betroffen sind davon hauptsächlich bösartige Zellen, weil sie viel mehr Eiweißmoleküle produzieren als gesunde und deshalb durch eine Blockierung des Abbaus dieses Materials besonders großen Schaden nehmen.

Die Wirksamkeit von Bortezomib beim Multiplem Myelom wurde vor allem in der APEX-(Assessment of Proteasome Inhibition for Extending Remissions)-Studie belegt. An der Studie haben 669 Patienten teilgenommen. Wegen der guten Therapie-Ergebnisse für Bortezomib wurde die Studie vorzeitig beendet.

Denn es zeigte sich, daß die Zeit bis zum Fortschreiten der Erkrankung durch die Bortezomib-Behandlung im Vergleich zur Therapie mit hochdosiertem Dexamethason signifikant verlängert wurde.

Welchen Stellenwert hat der neue Wirkstoff in der Krebstherapie? Dazu Knauf: "Als weitere Therapieoption beim Multiplen Myelom ist Bortezomib ein riesiger Fortschritt."

Es laufen darüber hinaus Studien mit dem Ziel, Bortezomib nicht nur als Reserve-Medikament, sondern auch als Medikament der Firstline-Therapie zu etablieren, wie Knauf bei der Veranstaltung des Unternehmens Janssen-Cilag in Düsseldorf berichtete.

Und nicht nur Patienten mit Multiplem Myelom sollen in Zukunft von dem Proteasom-Hemmer profitieren: "Inzwischen wird die Substanz auch schon bei Patienten mit anderen bösartigen Erkrankungen getestet", so Knauf, etwa beim Bronchialkarzinom und bei Lymphomen.

Lesen Sie dazu auch: Rundgang zu Ehren einer Innovation Forscher nehmen Krebszellen in den Fokus

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