Eine Zirrhose war bekannt - Ursache des Aszites war aber die Schilddrüse

Über eine Bluttransfusion hatte sich die Frau 1992 mit Hepatitis C infiziert, die allmählich zur Leberzirrhose geführt hatte. Als die Patientin jetzt in die Klinik kam, hatte sie einen therapieresistenten Aszites mit starkem Eiweißverlust und eine bereits hochgradige Enzephalopathie, die sich trotz Lactulose-Behandlung mit täglich 120 ml nicht besserte. Die Patientin stand bereits auf der Warteliste zur Lebertransplantation.

Den Kollegen fiel jedoch auf, das die neurologischen Reflexe nur verzögert auslösbar waren. Auch dass die Patientin auf die Lactulose-Therapie nicht ansprach, ließ die Ärzte an eine Hypothyreose denken. Denn die Lactulose-Resistenz war womöglich auf eine Hypothyreose-bedingte verminderte Motilität des Magen-Darm-Traktes zurückzuführen.

Tatsächlich war TSH mit 155 mU/l massiv erhöht: (Normalbereich des Kliniklabors: 0,35 bis 5,5 mU/l). Damit war die Diagnose Hypothyreose gesichert. Die Patientin bekam zunächst 50, dann 100 µg Levothyroxin täglich. Innerhalb von zwei Monaten ging der Aszites zurück, die Enzephalopathie nahm ab und die Laborwerte normalisierten sich (Ann Intern Med 146, 2007, 315). Die Transplantation war nicht mehr nötig.

Fazit der Kollegen: Das Offensichtliche ist nicht zwangsläufig das Richtige. Trotz der Hepatitis-C-induzierten Leberzirrhose waren die Enzephalopathie und der Aszites offenbar Hypothyreose-bedingt. Eine Ursache war wohl die mangelnde Ammoniakentgiftung durch die Leber. Zur Aszites-Genese konnten die US-amerikanischen Kollegen jedoch nichts sagen. Sie empfehlen, bei Leberzirrhose-Patienten mit noch normaler Synthesefunktion (normale Prothrombin-Zeit) und therapierefraktärer Enzephalopathie die Schilddrüsenfunktion zu überprüfen.