Magen-Darmkrankheiten

Endocannabinoide sind involviert in die Mechanismen der Leberfibrose

Das Endocannabinoid-System ist maßgeblich an der Entstehung einer alkoholischen Lebererkrankung beteiligt. Interessanterweise haben dabei CB1- und CB2-Rezeptoren gegensätzliche Effekte.

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FREIBURG (ner). Unter permanentem Alkoholeinfluss steigen die Endocannabinoid-Serumspiegel an und die Endocannabinoid-Rezeptoren CB1 und CB2 auf Immunzellen werden hochreguliert, sagte Dr. Sören Siegmund aus Bonn bei der IV. Falk Gastro-Konferenz in Freiburg. Dies scheint die Leberfibrose zu fördern.

Tierversuche haben ergeben, dass CB1-Rezeptoren in der Leber profibrinogen wirken, CB2-Rezeptoren dagegen antifibrinogen. CB1-Effekte scheinen allerdings die protektiven CB2-Effekte zu übertreffen.

Hatten Mäuse sieben Monate lang 16-prozentige Alkohollösung als einzige Flüssigkeitsquelle erhalten, verstärkte dies die Fettleberentwicklung und Fibrogenese. Die Behandlung von Mäusen mit dem CB1-Rezeptorantagonisten Rimonabant reduzierte die Spiegel profibrinogener Proteinmarker.

Knock-out-Mäuse mit "ausgeschaltetem" CB1-Rezeptor bekamen ebenfalls keine Fettleber. Diese Ergebnisse stützen bisherige Erkenntnisse auch anderer Arbeitsgruppen, so Siegmund. Damit eröffneten sich seiner Ansicht nach neue Therapieoptionen für Patienten mit Lebererkrankungen generell und speziell bei alkoholbedingten Lebererkrankungen.

Vom Endocannabinoid-System ist inzwischen bekannt, dass es in sehr viele physiologische und pathophysiologische Vorgänge des Körpers eingreift, zum Beispiel was Appetit und Ernährung angeht, beim Knochenmetabolismus, der Immunsuppression oder bei der Atherosklerose.

Nun sieht es zusätzlich so aus, als ob auch Mechanismen der Leberfibrose von diesem Signalsystem beeinflusst werden. Prinzipiell seien diese Mechanismen unabhängig von der Ursache der Leberschädigung, erläuterte der Hepatologe vom Universitätsklinikum Bonn.

Speziell Alkohol induziere eine starke inflammatorische Reaktion, unter anderem hervorgerufen durch Endotoxine und verstärkten oxidativen Stress, hypoxische Erscheinungen und durch die Entstehung profibrinogener Ethanolmetabolite. All diese Faktoren gehen mit einem profibrinogenen Zytokin-Profil einher und zerstören schließlich die Leberzellstrukturen.

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