Onkologie

Erfolg in der Forschung zu Leberkrebs

Ein Protein, das normalerweise die Entwicklung von Krebs fördert, hat bei Leberkarzinomen den gegenteiligen Effekt.

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WIEN. Forscher aus Wien sind in der Entschlüsselung jener Mechanismen, die dem Leberkrebs zugrunde liegen, einen Schritt weiter gekommen.

Mit "RAF1" identifizierten Manuela Baccarini und ihr Team an den Max F. Perutz Laboratories (MFPL) der Universität Wien und der Medizinischen Universität Wien ein Protein, das normalerweise die Entwicklung von Krebs fördert, bei Leberkarzinomen aber den gegenteiligen Effekt hat: Bei gewissen Zelltypen bremst RAF1 das Wachstum der Tumorzellen (Nature Communications 2016, online 21. Dezember).

"Neue Rolle von RAF1 bei Lebertumoren"

"Unsere Ergebnisse weisen auf eine neue Rolle von RAF1 bei Lebertumoren hin", wird Ines Jeric, Erstautorin der Studie, in der Mitteilung der Universität Wien zitiert. "Wir haben zwei entgegengesetzte Funktionen in unterschiedlichen Zelltypen der Leber gefunden.

Zum einen bremst RAF1 die Wucherung von bösartigen Hepatozyten, den eigentlichen Tumorzellen. Andererseits wird RAF1 aber in Entzündungszellen benötigt, um eine geeignete Umgebung für das Wachstum von HCC zu erzeugen."

Dies wurde sowohl an lebenden Organismen getestet als auch durch die Analyse von Biopsien menschlicher Tumore belegt.

HCC auf molekularer Ebene besser verstehen!

Die Therapie mit Sorafenib bei hepatozellulärem Karzinom (HCC) zielt auf die Inhibierung der Aktivität von Botenproteinen, darunter auch RAF1, ab, so die Universität Wien in ihrer Mitteilung. Die Erkenntnis, dass ein Fehlen von RAF1 das Fortschreiten des Tumors fördert, zeige die absolute Notwendigkeit, diese Krankheit auf molekularer Ebene besser zu verstehen.

"Es wäre großartig, wenn unsere Ergebnisse dazu beitragen könnten, neue Therapien gegen HCC zu entwickeln, oder zumindest die bestehenden Therapien besser zu verstehen", wird Manuela Baccarini zitiert. "Eine unmittelbarere Anwendung der Ergebnisse könnte aber auch die Einsetzung von RAF1 und der von diesem Protein regulierten Moleküle als Biomarker in HCC sein." (eb)

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