Schlaganfall

Hinweis auf Hirnschutz durch Sartan-Therapie

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WIESBADEN (nsi). Für die Primär- und Sekundärprävention bei Schlaganfall gilt: "Der Blutdruck muss so tief wie möglich gesenkt werden", sagt Professor Martin Grond vom Kreisklinikum Siegen. Schon eine Verminderung des diastolischen Blutdrucks um 5 mm Hg bewirke eine Senkung des Schlaganfall-Risikos um 30 bis 40 Prozent.

Zwar sei viel diskutiert worden, ob es eine untere Grenze für den Blutdruck gibt, ab der das Schlaganfall-Risiko aus hämodynamischen Gründen wieder steige, so Grond beim Internisten-Kongress. Aussagekräftige Daten dazu fehlten jedoch, so dass weiterhin gelte, den Blutdruck so tief wie möglich zu senken.

Über die vor dem Schlaganfall schützende Wirkung einer Blutdrucksenkung hinaus würden präventive Effekte von Medikamenten, etwa der ACE-Hemmer, diskutiert, sagte Grond. Eine solche Schutzwirkung habe sich aber für diese Substanzklasse in vier großen klinischen Studien (HOPE, PROGRESS, ALLHAT, ANBP-2) nicht belegen lassen. Eindeutiger sei die Datenlage bei den Angiotensin-Rezeptor-Hemmern.

Beim Schutz vor Schlaganfall punkten AT1-Blocker vor ACE-Hemmern.

"Ein Meilenstein war die LIFE-Studie", sagte Grond. In dieser Studie sind 9193 Patienten mit linksventrikulärer Hypertrophie mit Atenolol oder Losartan 4,8 Jahre behandelt worden (Lancet 359, 2002, 995). Bei im Vergleich zu Atenolol ähnlichen blutdrucksenkenden Effekten hat Losartan das Schlaganfallrisiko jedoch um 25 Prozent stärker gesenkt.

Besondere Bedeutung komme der selektiven Hemmung des Rezeptors vom Subtyp-1 im Angiotensin-II-System (AT1-Rezeptor-Blocker) zu, sagte Grond. Eine Stimulierung des AT1-Rezeptors bewirkt außer der vasokonstriktorischen auch eine proinflammatorische Wirkung und fördert die Proliferation von Intima-Zellen. Eine Stimulierung des Angiotensin-II-Rezeptors vom Subtyp 2 (AT2-Rezeptor) dagegen wirkt regenerativ und antiproliferativ auf die Zellen der Blutgefäße.

"Eine spezifische Blockade des AT1-Rezeptors könne also für Hypertoniker mit erhöhtem Schlaganfallrisiko positiv sein", sagte Grond. Einen Hinweis darauf habe die von Daiichi-Sankyo unterstützte MORE-Studie (Multicentre Olmasartan atherosclerosis Regression Evaluation) geliefert: Darin wurde belegt, dass der AT1-Rezeptor-Blocker Olmesartan (vom Unternehmen als Olmetec® angeboten) das Volumen atherosklerotischer Intima-Plaques bei Hypertonikern mit großem Plaque-Volumen (durchschnittlich 34 Mikroliter) stärker senkt als die Vergleichssubstanz Atenolol.

Und das bei ähnlich starker Blutdrucksenkung. Eine mögliche Erklärung dafür sei, dass der AT2-Rezeptor bei Blockade des AT1-Rezeptors vermehrt stimuliert werde und so seine positiven Effekte auf die Intima der Blutgefäße entfalten könne. In Tierversuchen sei der neuroprotektive Effekt von Olmesartan bereits belegt worden, so Grond.

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